Mohou léky založené na konopí potlačovat vývoj eReSky?

[Franta]

Léčebný potenciál nového canabinoidního agenta CB52 na myším modelu EAE

eReSka je demyelinující nemoc která způsobuje záněty, demyelinaci a axonální poranění. V současné době neexistuje lék na tuto nemoc. Endocannabinoidní systém se nedávno pro eReSku objevil jako slibný léčebný cíl.

Má se za to, že ochranné mechanismy cannabinoidů jsou zprostředkované aktivací cannabinoidních receptorů 1 a 2 (CB1 a CB2) exprimovaných hlavně v neuronech a imunitních buňkách. nicméně molekulární mechanismy a příspěvek každého z receptorů ve zmírňování progrese nemoci jsou stále předmětem debaty.

Ačkoliv CB1 a CB2 jsou exprimovány na oligodendrocytech, což jsou buňky produkující myelin v CNS, tak role cannabinoidů pro přežití oligodendrocytů nebyla dobře prozkoumána. S použitím hlavních kultur dospělých oligodendrocytů jsme testovali účinek nového syntetického cannabinioidu CB-52 na toxicitu oligodendrocytů zavedenou peronitrity, což jsou toxické druhy uvolňované mikrogliemi.

Zajímavé je, že jsme objevili, že CB-52 je více silnější než široké i selektivní agonisté CB1 a CB2 v ochranně oligodendrocytů proti peronitrity-zavedené toxicitě. Ochrana poskytnutá CB-52 patrně spočívá v redukci ERK1/2 polyfosforylizace a v generaci ROS u těchto buněk. S použitím EAE na zvířecím modelu RSky jsme objevili, že CB-52 snižuje aktivaci mikroglií, formování nitrotyrosinu, infiltraci T-buněk, oligodendrocytickou toxicitu, ztrátu myelinu a axonální poránění v bílé hmotě myší míchy a zmírňuje klinické skóre po podání před a nebo po propuknutí nemoci.

Tyto účinky jsou opačné v případě CB1 receptorových antagonistů , ale ne CB2 receptorových antagonistů, což naznačuje že aktivace receptorů CB1 významně přispívá k protizánětlivým a neuro-ochranným účinkům cannabinoidů na eReSku.

http://www.ms-uk.org/cannabisresearch