Blokování molekuly zabraňuje B-buňkám ve vstupu do mozku

[vychodocech]

Vyšel článek o nové studii molekuly ALCAM, která reguluje migraci B buněk přes hematoencefalickou bariéru a to je spojováno s progresí u RS.


strojový překlad:

Nová studie ukazuje, že zastavení migrace imunitních B lymfocytů hematoencefalickou bariérou blokováním ALCAM, molekuly spojené s progresí roztroušené sklerózy (MS), u myšího modelu MS.

Podrobnosti o tomto objevu byly zveřejněny ve studii „Aktivovaná molekula adheze leukocytových buněk reguluje migraci B lymfocytů přes bariéry centrálního nervového systému“, zveřejněné v časopise Science Translational Medicine. Práce byla vedena týmem vědců z University of Montreal Hospital Research Center (CR-CHUM) v Kanadě.

MS se vyznačuje tím, že imunitní buňky útočí na plášť myelinu, ochranný plášť kolem nervových vláken. Normálně je buňkám imunitního systému bráněno v přístupu do mozkové tkáně hematoencefalickou bariérou (BBB), což je skupina specializovaných buněk obalených kolem krevních cév v mozku. Tyto buňky pevně regulují pohyb molekul a buněk do mozku.

BBB je propustná u lidí s RS a umožňuje imunitním buňkám, jako jsou B-buňky (lymfocyty; imunitní buňky produkující protilátky odpovědné za boj proti infekci), migrovat do centrálního nervového systému (CNS). To přispívá k progresivní fázi MS.

Ve snaze zabránit vstupu B-buněk do mozku - aniž by byly zcela vyloučeny B-buňky, které jsou důležité pro imunitní systém - tým CR-CHUM identifikoval na svém povrchu molekulu, která usnadňuje migraci B-buněk přes BBB. Vědci zjistili, že blokováním této molekuly byl zastaven průchod B-buněk přes BBB.

Molekula, známá jako aktivovaná leukocytová buněčná adhezivní molekula CD166 nebo ALCAM, je protein na povrchu imunitních buněk, o kterém se ukazuje, že podporuje jejich migraci do mozku.

Pomocí myší v experimentálním modelu autoimunitní encefalomyelitidy (EAE) - které napodobuje útok myelinového pláště způsobující příznaky podobné MS jako u lidí - vědci ukázali, že ALCAM je v CNS postižených myší nadměrně produkován v B-buňkách a byl přímo spojen s postupem choroby EAE.

Blokování ALCAM - buď použitím myší, kterým chyběl ALCAM protein, nebo myší ošetřených protilátkou, která se selektivně váže na ALCAM a blokuje jeho aktivitu - byl narušen tok B-buněk do CNS a snížena závažnost EAE u myší. Ačkoli blokování ALCAM neovlivnilo nástup nemoci, zpomalilo postup EAE.

K určení, zda by blokování ALCAM mohlo být užitečné pro pacienty s RS, tým ukázal, že migrace lidských B-buněk přes BBB, stejně jako u myší, byla usnadněna ALCAM a jejich migrace byla inhibována blokováním ALCAM.

Analýza krve a tkáně CNS od pacientů s RS také zjistila, že procento B-buněk s ALCAM, ve srovnání se zdravými kontrolami, bylo u pacientů vyšší.

„Molekula ALCAM je exprimována ve vyšších hladinách na B-buňkách lidí s roztroušenou sklerózou. Konkrétním zaměřením na tuto molekulu nyní budeme moci prozkoumat další terapeutické cesty pro léčbu této choroby, “uvedla v tiskové zprávě MUDr. Alexandre Prat, MD, neurovědec a spoluzakladatel studie.

"Naše zjištění naznačují, že omezení přístupu k CNS zacílením na ALCAM na patogenní B lymfocyty může představovat slibnou strategii pro vývoj terapií zaměřených na B lymfocyty nové generace pro léčbu MS," uzavřel tým.

Chcete-li sledovat video ukazující, jak blokování ALCAM zastavilo B-buňky v migraci z krevních cév v CNS, navštivte tento odkaz: https://www.youtube.com/watch?v=xp7qZTZ ... e=emb_logo

https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... sclerosis/