Bakteriální epsilon toxin - spouští nemoc u hlodavců

[Franta]

někdo si určitě pamatuje, jak jsem tu v roce 2013 psal bombastickou zprávu že za RS může epsilon toxin ... viz: https://ereska.net/viewforum.php?f=50
tak ono se to pořád zkoumá.


Bakteriální epsilon toxin nalezený u RS pacientů spouští nemoc u hlodavců

Úrovně epsilonového toxinu jsou zvýšeny u pacientů s roztroušenou sklerózou (RS) a její přítomnost u laboratorních hlodavců replikovala některé aspekty aktivity onemocnění, podle údajů prezentovaných na 4. ročníku Výboru Americas pro léčbu a výzkum v oblasti roztroušené sklerózy (ACTRIMS) .

Vědci předpokládají, že epsilonový toxin a bakterie, které ho produkují, nazývané Clostridium perfringens , mohou hrát roli při vývoji RS.

Údaje byly prezentovány na schůzce Jennifer Linden, PhD, z Weill Cornell Medical College , New York, v plakátu s názvem " Klinické a mechanistické důkazy pro Clostridium perfringens Epsilon Toxin jako environmentální spouštěč roztroušené sklerózy. "

Clostridium perfringens je bakterie, která je součástí rodiny, která syntetizuje některé z nejúčinnějších toxinů, včetně tetanu a botulotoxických neurotoxinů. Tyto bakterie se nacházejí ve všech prostředích (tj. Rozpadavá vegetace, půda, voda) jako dlouhodobé, klidné (spící) spory, kde čekají na možnost infekce zvířat nebo lidí.

Clostridium perfringens produkuje epsilonový toxin (ETX), o kterém se předpokládá že je spojený s novou tvorbou lézí RS.

Vědci z Weill Cornell chtěli lépe porozumět vztahu mezi Clostridium perfringens ETX a RS. Položili dvě otázky: Mají pacienti s RS mají zvýšené vystavení se této bakterii a příbuznému ETX? A způsobuje administrace ETX u hlodavců rysy RS onemocnění??

Při pohledu na vzorky fekální stolice u pacientů s RS výzkumníci shledali, že asi jedna čtvrtina (21%) byla pro bakterie produkující ETX pozitivní, zatímco vzorky ze zdravých kontrol (bez RS) byly pro bakterie všechny negativní.

Při pohledu na periferní složky krve - cirkulující červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky - výzkumníci zjistili vyšší expozici a hladiny ETX ve vzorcích RS versus zdravé kontrolní subjekty.

Poté, s použitím laboratorních hlodavců, tým zjistil, že podávání ETX vedlo k podobnému onemocnění jako RS. Mezi významné rysy, které byly napodobeny při podávání ETX, patřila permeabilita krevní mozkové bariéry a fokální demyelinizace (ztráta myelinu, ochranná vrstva neuronů).

Na základě výsledků dospěla Linden k závěru, že "ETX replikuje aspekty patologie RS u hlodavců" a navrhla, že "EXT a baktérie, které ji produkují, mohou být odpovědné za iniciaci a šíření aktivity onemocnění v podskupině pacientů s RS."

Tým nabídl hypotézu, jak ETX způsobuje demyelinizaci u pacientů s RS.

Podle nich "pro náš model ETX vyvolaných RS navrhujeme, aby bakterie produkující ETX kolonizovaly lidský gastrointestinální trakt, což mělo za následek periodické květy exponenciálního růstu vedoucí k sekreci toxinu," napsali.

Poté "aktivace ETX indukuje střevní propustnost, dobře přijatý, ale špatně pochopený proces, který umožňuje vstup toxinu do krevního řečiště. Po uvedení do oběhu se ETX specificky váže na mikrovaskulaturu centrálního nervového systému, což způsobuje propustnost bariéry pro hematoencefalickou bariéru a umožňuje vstup toxinu do parenchymu mozku [buněčné tkáně]. Jakmile se ETX dostane do mozku, tak zabíjí zralé oligodendrocyty (buňky produkující myelin), což vede k demyelinizaci, " předpokládá tým.


https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... e-rodents/