Mitochondrie mohou hrát roli v progresi eresky

[Franta]

Nedávná pozornost směrem k roli mitochondrií v případě roztroušené sklerózy naznačuje, že poruchy mytochondrií a změny struktury mytochondrií a funkční změny mohou přispívat k tomuto onemocnění. Výzkumníci zkoumající mytochondrie u roztroušené sklerózy věří, že abnormality v dynamice mitochondrií ovlivňující buněčné procesy tak jako záněty a demyelinace jednoznačně dopadají na pacienty s roztroušenou sklerózou.

Dr Peizhong Mao a Dr P Hemachandra Reddy, z neurogenetické laboratoře v Oregon Health & Science University, identifikoval pět klíčových abnormalit v mitochondriích které jsou zapojené do vývoje nemoci a progrese.
Bylo ukázáno že, defekty v DNA mitochondrií, abnormální genová exprese mitochondrií, aktivity poškozených enzymů mitochondrií, nedostatečná opravná aktivita DNA mitochondrií a dysfunkce mitochondrií hrají roli dle článku dvou vědců publikovaného v Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease.

"Neurony jsou velmi závislé na energii oxidativního metabolismu," napsali Dr Mao and Dr Reddy.

"Nedostatečný metabolismus mitochondrií může generovat více reaktivních kyslíkových druhů (ROS) které mohou v buňkách konat dílo zkázy."

Nějaká nedávná studie publikovaná v Neurology nazvaná Mitochondrial DNA Sequence Variation In Multiple Sclerosis, ukázala že určité genetické varianty mitochondrií jsou spojeny s roztroušenou sklerózou. Například pacienti s variantami haploskupiny J měli 1,5 krát zvýšené riziko, že se u nich vyvine progresivní roztroušená skleróza.

Jiná studie která zkoumala vývoj mitochondrií u roztroušené sklerózy byla vedena Dr Lukašm Haiderem na Medical University of Vienna.

"Nedavná data ukazují, že poranění mitochondrií a následný výpadek energie jsou klíčové faktory ve spuštění demyelinace a neurodegenerace", napsal Dr Haider v článku "Záněty, železo, výpadek energie a oxidativní stres v patogenesi roztroušené sklerózy", který byl publikován v Oxidative Medicine and Cellular Longevity.

Neboť mozek na mozek připadá velká část spotřeby kyslíku v mitochondriích, tak jsou buňky v mozku obzvláště citlivé na oxidativní stres, což vede k dříve zjištěným genetickým variantám jako výsledek poškození. Bez funkčních mitochondrií nemohou buňky v mozku prospívat.


Dr Mao a Dr Reddy mluvili o několika léčebných přístupů léčbě roztroušené sklerózy. Tyto léčby jsou považované za více neuroochranné než imunomodulační a jsou odlišné od současných léčeb roztroušené sklerózy. Inhibitory bílkovin které umožňují oxidativní stres k poškození mitochondrií, tak jako je vnitrožilní mitoxantrone, mohou pozdržet progresi roztroušené sklerózy u RRRS nebo SPRS.

Vylepšení oprav DNA mitochondrií nasměrováním opravných bílkovin na mitochondrie se také může ukázat jako způsob léčby roztroušené sklerózy, neboť se zaciluje přímý problém dysfunkce mitochondrií v této nemoci. V současnosti antioxidanty zaměřené na mitochondrie, tak jako je MitoQ může pomoci zacílit oxidativní stres ve vývoji nemocí jako je roztroušená skleróza snížením oxidativního poškození mitochondrií.

Ubiquinone, což je aktivní látka v MitoQ, je shodná s Coenzyme Q10, což je známý antioxidant. Někteří výzkumníci věří, že léčby jako jsou tyto nabízí nový přístup pro zacílení příčin které se za ereskou skrývají a pacienti hlásili, že je to úspěšné ve zlepšování symptomů a kvality života jako alternativa k současné FDA-schváleným léčbám roztroušené sklerózy.


Mitochondria ‘may play role in MS progression’
(09/07/15)
http://www.ms-uk.org/msetiology