Objev imunitních buněk, které chrání před RSkou

[Franta]

A máme tu další objev, který se jednou může dostat až k nám.

http://www.eurekalert.org/pub_releases/ ... 081412.php
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... lerosis%29

U RS útočí imunitní systém na nervy v mozku a míše a způsobuje pohybové problémy, slabost svalů a ztrátu vidění. Imunitní buňky nazvané dendrické buňky o kterých se předtím myslelo, že příspívají k propuknutí onemocnění a k vývoji RS ve skutečnosti chrání před nemocí na myším modelu.
Tyto nové pohledy mění naše zásadní chápání původu RSky a mohlo by vést k vývoji efektivnější lečby této nemoci.

"Transfuzí dendrických buněk do krve je možné snížit autoimunitu," říká vedoucí autor studie Ari Waisman z University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz. "A nad RSku si můžeme jednoduše představit, že tento přístup by mohl být aplikován i na jiné autoimunitní choroby, tak jako zánětlivá střevní choroba a lupénka."

Na myším modelu známém jako EAE, imunitní buňky zvané jako T-buňky sepnou chorobu po té co byly aktivovány jinými imunitními buňkami nazvanými antigen-prezentujícími buňkami (APCs). Dendrické buňky jsou APCs schopné aktivování T-buněk, ale nebylo známo zdali dendrické buňky jsou APCs které způsobují EAE.

V nové studii, Waisman a jeho tým použili genetické metody pro to aby u myši dendrické buňky vyčerpali. Neočekávané bylo, že tyto myši byly stále náchylné k EAE a vyvinuly se u nich horší autoimunitní odezvy a klinické skóre nemoci. Což naznačuje, že dendrické buňky nejsou vyžadovány k zavedení EAE a jiné APCs stimulace T buněk k nastartování nemoci. Výzkumníci také objevili, že dendrické buňky snižují citlivost odezvy T buněk a snižují citlivost na EAE zvýšením exprese PD-1 receptorů T buněk.

"Odebráním dendrických buněk se vychýlí rovnováha směrem k T buňkami řízené autoimunitě", říká autor studie Nir Yogev of University Medical Center of Johannes Gutenberg University Mainz. "Naše objevy naznačují že dendrické buňky drží imunitu pod kontrolou, takže přenos dendrických buněk pacientům s RS by mohl léčit poškození T buněk a sloužit jako účinná intervence proti nemoci."