Etifoxin, TSPO, Nový přístup ke zlepšení léčby RSky

[Franta]

Při práci s myším labolatorním modelem RSky detekovali vědci z "UC Davis" molekulární cíl pro návrh léků které by mohly být bezpečnější a více účinné než nynější schválené léky proti RSce.

Objevy výzkumné studie publikované v časopise "EMBO Molecular Medicine" by mohly mít použití pro léčebné aplikace v RSce a jiných nemocech asociovaných se ztrátou bílé hmoty - mozková tkáň která přenáší informace mezi mozkovými buňkami v mozku a míše.

Cílem je bílkovina TSPO (mitochondrial translocator protein) která byla identifikována již dříve ale nebyla spojována s RSkou. Mitochondrická TSPO je umístěna na vnějším povrchu mitochondrií. Mitochondrie jsou buněčné struktury které dodávají buňkám eneregii. Zničení tukového zapouzdření, nebo myelinu zpomaluje vysílání nervových signálů které umožňují pohyb těla a stejně tak senzorické a kognitivní funkce.

Vědci identifikovali mitochondriální TSPO jako potenciální léčebný cíl když se myš která měla symptomy RSky zlepšila po tom co byla léčena lékem proti úzkosti Etifoxinem který reaguje s mitochondrickými TSPO. Když byl Etifoxin, což je klinicky dostupný lék v Evropě, podán myši s RSkou před klinickými příznaky nemoci tak byla zredukována závažnost choroby v porovnání s neléčenými labolatorními zvířaty. Když byla léčena na vrcholku závažnosti choroby, tak se zvířecí symptomy RSky zlepšily.

"Etifoxin má nově objevené účinky proti ztátě myelinové výstelky která izoluje nervová vlákna které vysílají signály z mozkových buněk," řekl Wenbin Deng, hlavní výzkumník studie a spolupracující profesor biochemie a molekulárního lékařství na UC Davis.

"Náš objev účinků etifoxinu na zvířecím modelu RSky naznačuje, že mitochondrické TSPO představuje možný léčebný cíl pro vývoj léků na RSku", řekl Deng.

"Léky navržené tak aby se přesněji vázaly na mitochondrické TSPO mohou pomáhat opravit myelinovou výstelku RS pacientů a tak pomoci obnovit vysílání signálů v CNS které umožní normální pohybové, senzorické a kognitivní funkce."

Deng dodává že je potřeba lepší léčby RSky a jiných demyelizačních chorob zejména proto, že běžně schválené léčby neopravují poškození myelinového pouzdra imunitními útoky.

Výzkumný tým z UC Davis doufá že se budou dále zkoumat léčebné aplikace mitochondrických TSPO pro vývoj léků pro RSku a jiné autoimunní choroby. Aby mohli objevit více účinnější a bezpečnější kandidáty na lék, tak plánují že budou usilovat o výzkumné granty které jim umožní testovat farmakologické sloučeniny které se vážou na mitochondrické TSPO a na jiné molekulární cíle na experimentálních modelech RSky a jiných myelinových chorob.


http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 152439.htm
ještě odkaz od východočecha na to samé
http://www.eurekalert.org/pub_releases/ ... 051713.php