Byl objeven způsob působení Tecfidery na eresku

[Franta]

Dimethyl fumarate( =DMF, =Tecfidera ) zabraňuje zánětlivým buňkám infiltrovat do centrální nervové soustavy díky blokování konkrétního receptoru. Před několika týdny byl DMF schválen v Evropě jako základní léčba eresky. Ačkoliv jeho působení bylo prověřeno klinickými studiemi, tak jeho způsob působení byl stále neznámý, ale vědci z "University of Lübeck a Bad Nauheim's Max Planck Institute for Heart and Lung Research" ho nyní dekódovali. Doufají, že tato znalost jim pomůže vyvinout účinnější léčebné látky.
...
Základní léčba eresky spočívá v interferonech beta nebo glatiramer acetátu (copaxone). V obou případech se lék musí aplikovat podkožně nebo do svalu, což je významný nekonfort a trápení mnoha pacientů.
Naproti tomu aktivní látka DMF, schválena v Evropě před několika týdny, přináší paprsek naděje postiženým, neboť lék je v tabletové formě. Účinnost DMF v klinických studiích je přinejmenším porovnatelná s již zavedenými substancemi, přičemž nežádoucí účinky byly v porovnání mírné.

DMF je používán nějakých 20 let jako úspěšná léčba lupénky, ale vliv na imunitní funkce byl málo známý. Vědci z výzkumné skupiny Markuse Schwaningera z "Institute of Experimental and Clinical Pharmacology and Toxicology at the University of Lübeck and Nina Wettschureck from the Max Planck Institute for Heart and Lung Research in Bad Nauheim" vysvětlili významné pohledy na to jak DMF pracují.

V jejich studii použili výzkumníci standardní myší model eresky, kde léky spustí autoimunitní odezvu, která vede k chrakteristickým reakcím. Tímto způsobem zavedli neurologický nedostatek srovnatelný s tím pozorovaným u roztroušené sklerózy. "Ve skupině léčené DMF byly problémy s motorickými funkcemi významně nižší než v kontrolní skupině."

Výzkumníci odhalili způsob působení léčbou geneticky modifikovaných myší stejným způsobem. "U myší, které neměly gen kódující receptor zvaný HCA2, tak DMF nebyl schopný zabraňovat známkám paralýzy," vysvětluje Schwaninger. To znamená, že receptor HCA2 musí zprostředkovávat léčebný účinek DMF.

HCA2 je takzvaný G protein-párový membránový receptor, který se vyskytuje mimo jiné, na určitém typu bílých krvinek, neurofil granulocytech. "U zvířat léčených DMF byl počet granulocytů, které infiltrovaly nervový systém, o mnoho menší než u neléčených zvířat. U zvířat bez HCA2 receptoru zůstával počet invazivních granulocytů stejně vysoký navzdory léčbě s DMF" prohlásil Wettschureck.

V jiných experimentech zahrnujících buněčné kutltury vědci objevili, že aktivace receptoru HCA2 je zodpovědná za infiltraci centrální nervové soustavy bílými krvinkami. DMF blokuje tuto infiltraci a tim zabraňuje zánětům. "Naše studie nám umožnila poskytnout první důkaz toho že ochranný účinek DMF je kvůli HCA2 receptorům. Nicméně netvrdíme, že tam nemůže být ještě jiný mechanismus," poznamenal Wettschureck.

V dalším kroku chtějí vědci najít, proč pacienti reagují na léčbu DMF různě. "Může to být proto, že genetické rozdíly jednotlivců ovlivňují účinost DMF", poznamenává Schwaninger. Následně by mohly být budoucí léčby specificky navrženy pro jednotlivé pacienty, což je přístup známý jako personalizovaná léčba.

Výzkumníci také zamýšlejí hledat nové látky, které se váží na HCA2 receptory. "V ideálním případě by jsme chtěli najít látku s porovnatelnou nebo dokonce větší účiností, ale s menšími vedlejšími účinky, říká Wettschureck. Kolegové z Lübeck and Bad Nauheim věří, že to povede k vývoji nových léčebných látek pro eresku s vylepšeným profilem co se týká účinosti a vedlejších účinků.

http://www.uni-protokolle.de/nachrichten/id/275660/