Tysabri může podporovat zánětlivou B-buněčnou aktivaci u RS

[vychodocech]

Vyšla studie, která zkoumala jak natalizumab působí na imunitní systém kromě toho, že zabraňuje vstupu T-buněk do CNS. Více se dočtete níže:

strojový překlad:

Studie zjistila, že Tysabri (natalizumab), účinná léčba cílení T-buněk na roztroušenou sklerózu (MS), také podporuje aktivaci prozánětlivých imunitních B-buněk u lidí s tímto onemocněním.

Studie „Natalizumab podporuje aktivaci a prozánětlivou diferenciaci periferních B buněk u pacientů se sklerózou multiplex“, byla zveřejněna v časopise Journal of Neuroinflammation.

Natalizumab, prodávaný pod obchodním názvem Tysabri společností Biogen, je léčba založená na protilátkách, jejímž cílem je omezit zánět u lidí s relaps-remitující roztroušenou sklerózou (RRMS) tím, že brání imunitním buňkám vniknout do mozku.

Léky, které fungují modulací a tonizací imunitního systému, aby udržely zánět pod kontrolou, jsou známé jako terapie modifikující onemocnění (DMT). Kromě Tysabri zahrnují DMT používané k léčbě RRMS dimethylfumarát (prodávaný jako Tecfidera od Biogen), fingolimod (prodávaný jako Gilenya od Novartis) a glatiramer acetát (prodávaný jako Copaxone od Teva Pharmaceutical).

Všechny tyto léky obvykle interferují s T-buňkami, typem imunitních buněk naprogramovaných tak, aby nalezly a eliminovaly cokoli, co imunitní systém považuje za hrozbu. T-buňky jsou často hlavním zdrojem zánětu tkáně.

„Je však relativně málo známo, jak tato léčiva MS mohou ovlivňovat B-buňky, a pokud ano, jak to může přispět k jejich terapeutické účinnosti,“ uvedli vyšetřovatelé.

B-buňky jsou imunitní buňky odpovědné za produkci protilátek proti látkám, které imunitní systém považuje za hrozbu. Výzkum naznačil, že B-buňky jsou při vývoji MS stejně důležité jako T-buňky.

Vědci z University Medical Center, Robert-Koch-Straße v německém Göttingenu, se rozhodli zkoumat účinky čtyř různých typů DMT na B-buňky od pacientů s RRMS.

Začali izolováním mononukleárních buněk periferní krve (PBMC) od RRMS pacientů, kteří byli sledováni v Klinickém centru MS University Medical Center Göttingen v letech 2015 až 2018. PBMCS jsou imunitní krvinky, jmenovitě lymfocyty, monocyty a dendritické buňky.

Poté pomocí metody zvané průtoková cytometrie změřili vědci počet B-buněk ve vzorcích PBMC pacientů a zkoumali vlastnosti nalezených B-buněk. Patří sem například hodnocení přítomnosti markerů maturace B-buněk, diferenciace a produkce cytokinů. (Cytokiny jsou molekuly, které zprostředkovávají a regulují imunitní a zánětlivou reakci těla.)

Celkově vědci shromáždili PBMC od 95 pacientů s RRMS, z toho 21 léčených Tecfiderou, 20 Tysabri, 18 Copaxone, 17 Gilenyou a 19, kteří nebyli léčeni a sloužili jako kontrola.

Tým zjistil, že ve srovnání s neléčenými pacienty s RS došlo u skupiny léčené Gilenyou ke snížení hojnosti B-buněk v krvi, zatímco použití Tysabri vedlo k významnému nárůstu B-buněk. Tecfidera a Copaxone neměly detekovatelný účinek na počet B-buněk.

Když se podíváme na účinky čtyř DMT na vlastnosti B-buněk, tým zjistil, že zatímco se zdálo, že Copaxone má na tyto buňky jen malý vliv, Tecfidera a Gilenya silně inhibovaly (blokovaly) produkci prozánětlivých cytokinů vyvolaných B- buňky.

Naproti tomu se zdálo, že Tysabri podporuje diferenciaci a aktivaci B lymfocytů, jakož i produkci prozánětlivých cytokinů. Tento účinek byl jasný ve vzorcích odebraných od stejného pacienta před a po léčbě terapií a také při porovnání vzorků PBMC od pacientů léčených Tysabri s neošetřenými kontrolami. (Aktivované buňky jsou buňky, které se mění v reakci na podnět.)

„Navzdory skutečnosti, že všechna zkoumaná činidla prokázala účinnost ve velkých klinických studiích, naše data ukázala, že DMF [Tecfidera], FTY [Gilenya], GA [Copaxone] a NAT [Tysabri] vykazovaly diferenciální, částečně dokonce i protichůdné účinky na složení a vlastnosti periferních B-buněk, “psali vědci.

"Možné klinické důsledky těchto komplexních změn je třeba ještě stanovit,".

https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... -patients/