Endogenní retrovirus HERV-W - klíčem k poškození v CNS

[vychodocech]

Vyšel zajímavý článek o pravděpodobné příčině vedoucí k progresivní RS.

strojový překlad:

Existuje velký terapeutický repertoár imunomodulačních léků, které mohou účinně cílit na zánětlivé aspekty relapsující roztroušené sklerózy (RMS). Když však MS postupuje, dochází k akumulaci poškození, což nakonec vede k nevratným deficitům a klinickému postižení. Bohužel, navzdory desetiletím intenzivního výzkumu je progrese onemocnění stále neléčitelná, protože neexistují žádné terapie, které by buď zabránily poškození nebo opravě zraněných axonů.

V nové studii publikované on-line 18. června v časopise PNASvýzkumný tým vedený prof. Dr. Patrickem Kürym z katedry neurologie (předsedal prof. Dr. Hans-Peter Hartung) vrhl světlo na nový mechanismus poškození axonů vysoce pro pacienty s progresivní RS (PMS).
Jak naznačil první autor této studie, Dr. David Kremer, bylo zjištěno, že obálka (ENV) proteinu patogenního lidského endogenního retroviru typu W (pHERV-W) je hlavním přispěvatelem k poškození nervů u MS. Ve spolupráci s výzkumnými týmy v Clevelandu (OH, USA) a Montrealu (CAN) autoři prokázali, že ENV protein pohání rezistentní mikrogliální buňky CNS do kontaktu a poškozuje myelinizované axony.

Vedle vědeckého výzkumu určujícího, jak funguje mechanismus poškození, také pokročily klinický vývoj zaměřený na neutralizaci škodlivého proteinu ENV u pacientů s RS. Dvě klinické studie provedené pod dohledem prof. Hartunga již úspěšně testovaly protilátku temelimab neutralizující ENV. MRI skeny účastníků léčených ve studii ukázaly snížené poškození nervové tkáně.
Düsseldorfští vědci a jejich kolegové proto mohou vysvětlit, proč je u pacientů léčených temelimabem snížena neurodegenerace. Tato protilátka se specificky váže na protein ENV retroviru a blokuje jeho aktivitu v CNS. Jak uvedl prof. Hartung, budoucí klinické studie u progresivních pacientů s MS budou muset nyní prokázat, zda léčba temelimabem může také zlepšit klinické symptomy vyplývající z neurodegenerace.

https://www.sciencedaily.com/releases/2 ... 114020.htm