Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Toto pod-fórum zakládám na přání pro ty, kteří si myslí, že už jim české zdravotnictví nepomůže.
Například mají vyšší stupeň invalidity, pokročilou progresivní formu eresky a nemají tedy možnost účinné léčby.

Re: Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 27 dub 2018 10:18

schutzmeister@iex.cz píše:Tak jo. Pomalu, ale jistě.
Podařilo se mě, ač více méně náhodně, vykultivovat to, co je dle mého příčinou sepse u mé ženy.
Takže v brzké době posílám na PCR na SVS, jen úplně nevím, jak to nabrat, aby to bylo dobře.

Tak jo. Výsledky - paratuberkuloza PCR negativní. :?
Takže blbý vzorek nebo je to přeci jen něco jiného. To je práce.
Kdyby to někdo chtěl zkusit - udělají to na SVS laboratoře Praha, bez keců za 660,- Kč se svozem s celé republiky zdarmiko, doneseno na veterinu v místě bydliště. Je to rozdíl od humání TBC diagnostiky. Tam je to těžký vopruz.

Nic to nemění na věci, že, a teď mluvím o přežití při EDSS vyšší jak 8 - oblasti příliš neprozkoumané, nikomu nic neradím, jen vlastní zkušenosti s roky experimentů. Jen pro srovnání, jak to nesedí s oficiální doktrinou, která může být příčinou rychlých konců u už vážných stavů. Příčina stále uniká, ale několik málo léků stále dobře zabírá, tu je to podstatné :
1. co nejméně steroidů - snesitelná minimální dávka, žádné bolusy, to je konečná.
Z toho, co je k dispozici, je pronikavě nejlepší Dexametason - v Německu prodávají 0,5 mg, s tím se už nechá vyjít.
2. vitamin D v denních vysokých dávkách / to prostě je klíčový lék /
3. Fampyra - i v těžkém stavu je prima, když můžete zvednout ruku, nebo se otočit. Funguje to. Tak to je.
4. Klacid a Mycobutin. Uznávám, že tady to může být individuální, ale ten rozdíl s ATB či bez je nepopsatelný.
Klacid zabíral výborně už v bez vozíkové době, není to jen úplně o přežití.
Jen krátce výhody : nebolí hlava, není nycturie, není zácpa, bolesti břicha, nejsou křeče, dušení atp.
5. Amilorid - kupodivu a celkem i ne moc čekaně je s ním síla svalů o dost lepší, rozhodně funguje.
A není to tak, že se nechá nahradit draslíkem. Prostě není.

Zkusili jsme fakt leccos a nic jiného nestojí za úvahu. Tohle jsou trvalé funkční stálice.
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 234
Registrován: 06 led 2014 19:42

Re: Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 14 zář 2018 18:40

Takže co je nového ?
Loni se mě podařilo vykultivovat něco, co je v přímém spojení s progresí MS.
Přikládám obrázek, jak mě to vypadá : http://docsdrive.com/images/ansinet/pjb ... 9-2645.jpg
Je to z tohodle článku https://scialert.net/fulltext/?doi=pjbs.2008.2639.2645 . Není to moje fotka. Ale je to na chlup to.
Podoba čistě náhodná ?
Nově jsem přišel ještě na jedno. Bakterie jsou rezistentní jak na HCL tak na louh, minimálně jsou zcela intaktní a nerozpustné, naproti tomu nerostou v rifabutinu https://en.wikipedia.org/wiki/Rifabutin a ten je i částečně rozpouští.
Nově jsem pak objevil, že kolonie je silně kataláza pozitivní. https://microbiologyinfo.com/catalase-t ... ecautions/
To je, když se na to leje peroxid, tak to pění. Výhoda je v tom, že to je velmi rychlý a nenáročný tets pro identifikaci bakterie i v praxi, nejen kultivačně. Zajímavé je i to, že kolonie jsou stále pozitivní i po vydatném louhování v louhu.
Kultivivoval jsem ze stolice, čili takhle můžu hned vědět, zda tam mrška neznámá je či není. A tu jsou další zajímavosti.
Jedeme ATB víceméně podle abecedy - stav mezi 7,5 a 9,5 EDSS - už není moc co ztratit. Taky to má tu výhodu, že i bez CT a podobvně jasně vidíme, jestli lék funguje. Záchvaty křečí, nycturie, bolesti hlavy, kloubů - pozná i naprostý laik.
Takže - 10 let pomáhá klaritromycin - z takových těch obvyklejších. Penicilin ve vysokých dávkách a jen velmi nepatrně, vše ostatní, co vám tak asi napíše neurolog na " infekty " je pro kočku. Nic a zase nic.
Takže ano, pak ještě ten rifabutin, jenže ho nesnáší na střeva. Zajímavý je obrovský nárůst aktivity katalázy po jeho vysazení. Čili - muselo tam být něco, co inhiboval. Nechal jsem udělat obyč. kultivaci a z kataláza pozitivní je tam E.Coli. Jenže tam není žádný vztah s tím rifabutinem, nehledě k tomu, že kolonie inhibuje a průjem naopak vyvolává.
Teď zkoušíme podobný lék - etambutol https://www.drugs.com/pro/ethambutol.html#s-34090-1
Zabírá super, dokonce i na ulcerace na kůži, kde jediný co zatím fungovalo, byl rifabutin - a zkouška katalázy ? Akorát jsem koupil funglovou litrovku, naleju do misky - a nic ?! Tak jsem jim šel vyčinit do lékárny, co že mě to prodali, koupil nový - a nic !! Čili po týdnu kombinace klarytromicin + etambutol + aminopyridin - kdo neví o čem je řeč, jde o Fampyru, má to patent na TBC od války, to je náhodička ?? https://cyberleninka.ru/article/n/amino ... -resistant - jsou bakterie příčinně vztažné k RS ve stolici nedekovatelné, přinejmenším katalázovým testem. Ten Fampyra efekt ve světle tuberkulostatického účinku vysvětluje náš postřeh mezi progresí, modřinama - tím co považuju ve skutečnosti za erythema induratum https://www.semanticscholar.org/paper/P ... 10fd5c4b68 a křečema. Je tam jasná propojitost a účinnost ATB.
Jasně, je spekulace, že jde o nějaké mykobakterie, konečně kultivace / ale z moči / byla negativní a PCR stolice na MAP taky negativní / jenže na Rifabutinu - čili tam zrovna fakt být nemuseli /.
Otázka je, co ve stolici a působí střevní problémy a MS, je silně kataláza pozitivní / to mykobakterie jsou /
Je to odolné hydroxidu sodnému a Hcl - nebude asi mnoho takových, mimo mykobakterie.
Zabírá na to klaritromycin, rifabutin a etambutol - u toho speciálně je uvedeno, že nemá učinek na jiné bacterie, než mykobakterie. Jednoznačně specifický tuberkulostatický lék.
Po těchto ATB žádné křeče, bolesti hlavy, čůrání v noci, žádné otoky nohou, hlavy či bolesti kloubů.
Tak prostě nevím.
Jistě ale už nevěřím na báchorky o autoimunitě a RS. Jen to vědět aspoň před 10 rokama.
Na tom RHB něco bude, mě přijde https://multiplesclerosisnewstoday.com/rhb-104/
Tak nějak. Zima ukáže.
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 234
Registrován: 06 led 2014 19:42

Re: Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 21 zář 2018 10:59

Ještě tedy praktické využití - pokud vím, že patogen je silně kataláza pozitivní, můžu snadno kontrolovat účinnost ATb.
A ano, funguje to.
Progrese je přímo úměrná aktivitě katalázy / čili počtu bacterií ve střevě /.
A nemusím až tak znát jméno bacterie.
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 234
Registrován: 06 led 2014 19:42

Re: Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 21 zář 2018 11:28

Ještě jednu zajímavost jsem objevil.
Aktivní brain MS léze jsou silně kataláza pozitivní.
Respektive je v nich něco, co tvoří katalázový enzym.
Jedno zdůvodnění to vysvětluje lepší ochranou imunity. https://research.vu.nl/ws/portalfiles/p ... pter+8.pdf
Krátký výpis : Aby se snížilo poškození buněk způsobené oxidačním stresem, mozková tkáň je obdařena
různé obranné systémy včetně rozsáhlé řady antioxidačních enzymů. Naše data ukazují
že antioxidační enzymy jsou vysoce aktivní v aktivních demyelinizujících MS lézích. My
navrhuje, aby zvýšená produkce redoxních enzymů byla adaptivní kompenzační
mechanismus proti působení zvýšené tvorby ROS a následné oxidace
poškození v mozku MS. Exprese genu antioxidačního enzymu se zvýší v aktivní MS
plaques32, je to však první imunohistologický průzkum, který to dokazuje
antioxidační enzymy jsou značně zvýšeny v zánětlivém demyelinizujícím MS
lézí. Zvláště jsou exprimovány pěnivé makrofágy a hypertrofické astrocyty
značné množství antioxidačních enzymů. Naopak slabá exprese antioxidantu
enzymy byly pozorovány v gliových buňkách v kontrolní mozkové tkáni, normálně se objevily bílé
a chronické neaktivní MS léze, což naznačuje, že produkce antioxidačních enzymů je
zvláště zvýšené během neurozánětění.
Zde ukážeme, že myelinem naložené makrofágy produkují velké množství antioxidantů
enzymy.
To ovšem nedává moc logiku. Daleko uvěřitelnější vysvětlení je, že makrofágy /nebo myelin /jsou kolonizované patogenem, který se enzymaticky brání. To by objasňovalo i účinnost etambutolu, který enzymy inhibuje.
Teoreticky může inhibovat i nebacteriální enzymy, ale to by byl dost složitý případ. A nic to nemění na účinnosti.
K tomu ETB ještě ta zajímavost, že MS leze vychytávají železo, to je známá věc, stejně jako mycobacterie taky, jako clonu proti oxidaci / ta podobnost / a ten ETB železo inhibuje, až odstraňuje z organismu.
Čili tak či onak, zase to dává hlavu a patu.
Což autoimunita moc nedává.
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 234
Registrován: 06 led 2014 19:42

Re: Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 22 zář 2018 11:15

Mno a teď tu minulou neurologickou úvahu srovnejte s tím, jak ta kataláza funguje u MAP.
https://www.vri.cz/docs/vetmed/49-5-161.pdf
velmi zkráceně - macrofágy likvidují patogeny H2O2, MAP a příbuzné se brání katalázovými enzymy, díky čemuž přežívají v makrofágách. Propojeno s MS - po předložení MAP antigenu imunitní systém vyšle T buňky, ty je schramstnou, ale nezahubí, MAP aktivuje katalázu a změní stav na spící, čímž stále zůstává aktivita antigenu a zvýší se přísun macrofág a vývoj H2O2, čehož výsledkem je poškození myelinu, protože tam se asi patogeni kryjí. To přesně sedí na popis toho, jak vznik plak, včetně nálezu aktivity katalázy.
Ještě krátký objasňující výpis z článku hore :
Jeden z baktericidních mechanismů makrofágů
je výroba reaktivních oxidačních meziproduktů
(ROI), jako je superoxidový anion (O2
peroxid vodíku (H 2 O 2), hydroxylový radikál (OH),
a jediný kyslík (1
O2). Tyto druhy kyslíku jsou
extrémně toxické pro mikroorganismy. Proto, aby přežil uvnitř a
makrofág je nezbytné, aby každá mikrobiální buňka
je vnitřně odolná vůči těmto činidlům. Mykobakterie mají schopnost
inhibují produkci ROI a produkují enzymy
které degradují tyto mikrobicidní hostitelské metabolity
(Banerjee a kol., 1994, Miller a Britigan, 1997).
Tato recenze se zaměřuje na roli mykobakterií
katalázové peroxidázy a superoxidové dismutázy v
poskytování ochrany proti návratnosti investic a následně
ovlivňuje virulenci.
Katalásy (hydroxyperoxidázy) degradují H2O2 na
vody a kyslíku v jediné reakci. Peroxidázy
také degradují H2O2, ale používají H2O2 k oxidaci odrůdy
podkladů. Kofaktory pro peroxidasy zahrnují
červené a zelené hemes. Mykobakteria produkují a
katalasa-peroxidáza, tzv. enzym
má obě tyto činnosti. Catalase HPI se nachází v
periplazmatický prostor a cytoplazmatická membrána,
zatímco v cytoplazmě je nalezena kataláza HPII
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 234
Registrován: 06 led 2014 19:42

Re: Testovací skupina pro ATB léčbu MS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 23 zář 2018 15:50

Tady je k tomu obrázek. Je sice k vysvětlení funkce nových léčiv, ale použitelný.
https://ars.els-cdn.com/content/image/1 ... x1_lrg.jpg
To zelený vlevo je lymfatická uzlina, uvolŇuje T a B lymfocity.
Jak vidíte fingomilid a ten terifulo... tohle inhibuje. Ne úplně normálně by se měli dostat přes tu brain bariéru, což by mělo inhibovat to DMF / nevím o co jde /. To ale proč tam vůbec lezou je z důvodu uvolňování antigenu - to je to pro-inflamatory cytokine. Nás ale zajímá až to úplně vlevo - anti-oxidant enzyme - katalázové enzymy.
Kdyby nebyl myelin infikován, není důvod katalázu primárně uvolňovat, stejně jako předkládat antigen / to je špatný genový vzorec, hodně jednoduše řečeno, pro rozpoznání vlastních buněk - pro cytokiny povel k zahájení likvidace. Problém je, že ta kataláza to inhibuje, což vede k zvýšené tvorbě nových cytokinů. Kolo se roztáčí.
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 234
Registrován: 06 led 2014 19:42

Předchozí

Zpět na ODE-psanci - SOBĚ

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 0 návštevníků

cron