Jak se bruising vyvíjí v čase ?
Zcela jistě se u RS prvně setkáme s pádovými a kanilovími modřinami. To není žádný div. Jedná se celkem o velké a ostře ohraničené modřiny. Převažuje červená, červeno hnědá až červeno černá barva. Jde tedy o krvácení celkem silné, víc jak vlásečnicové. Příčina je zjevná - poranění. Taky není nijak zvlášť vyjímečné od zdravé populace. Když sebou člověk řádně sekne, je další vývoj jasný. Jsou to také modřiny celkem rychle mizící, nevracející se na stejné místo a po zmizení není místo nijak zjizvené. V průběhu nemoci se také tento jev nijak zásadně nehorší. Což vede k závěru, že to není to, co stojí za zmínku.
Další modřiny je možné pozorovat v souvislosti s kortikoidy. To je již zajímavější co do úvahy. Jde o modřiny barevně totožné s úrazovými - pokud jde o vyšší dávku KS. Mizí různě rychle - v závislosti na snížení dávky.. Vyskytují se leckdes, včetně očních víček. Princip jejich vzniku je taky vcelku jasný. Jde o klasický zákon fyziky. KS zvyšují průtok krve, to zvyšuje tlak v potrubí. Tím se zákonitě odhalí problémové pasáže. Zvláště účinné je to v periferní oblasti - zase, když se potrubí zužuje, zvyšuje se tlak a o to je větší problém v nejtenčích kapilárách. Na druhou stranu ale KS zvyšují kapilární propustnost, zvyšují počet trombocytů a snižují prozánětlivou reakci - čili, pokud se to vyloženě nepřežene, to, co se děje u RS je reakce ne zcela adekvátní, reakce, která může poukazovat na to, že tam někde v periferní cévní síti může být problém, který dávka KS demaskuje.
Časem, s nepohyblivostí, se ještě setkáme s modřinami otlakovými. Ty jsou poměrně dobře od ostatních odlišitelné - jde zase o úrazový vznik, ale s povrchovějším problémem než u pádu - bývají barvy béžové až sytě hnědé, málo kdy přecházející do červenohnědé. Mizí relativně rychle a mívají také ostré ohraničení. Pokud nejsou použity KS, s progresí je to spíše lepší.
No a tím se dostávám k bezpříčinným modřinám. Ty se dělají zřetelně v místech s nejhorším prokrvením - začíná to většinou od nohou. Existuje množství léků, které je zhoršují, o tom není pochyb, kortikoidy jsou v čele peletonu. Je tam ale jiný průběh a především na těch lécích nejsou závislé. Vlastní testování - vše co s tím souvisí - tlak, cukr, ateroskleroza, koagulační faktory, železo, krvinky, vitamin D a bla, bla bla - na co si vzpomenete - vše O.K. Tyhle modřiny se ale nedělají hned od začátku. Přichází to plíživě. Liší se v mnoha ohledech - barva je od začátku černá, černo modrá / což napovídá zastavení průtoku /. Velikost je z počátku malá, až bodová, a roste v čase, když je problém, nebo mizí, když není. Zatímco úrazové či otlakové mizí rychle - tyhle jsou dlouhověké - až v řádu let. Další zajímavostí je, že jejich tvorba je naprosto místně konstantní - tedy kde už modřina byla a zmizela, zase se začne na stejném místě dělat až bude problém. Často se hojí fibrozou - jizva / nebo granulom ? / a ten má vlastnost kolikvovat opět v modřinu. Mizí buď pomalým vyblednutím, rychlým zjizvením, nebo se naopak během chvilky namnoží na shluk několika stejně malých - jako když odklepnete štětec s černou barvou. Ty se pak můžou, nebo nemusí slít v jednu velmi velikou. A to už jsme většinou ve stadiu sepse.
To vede k úvaze, že je jednak špatné periferní prokrvení / tady pozor - mozek organismus řadí taky mezi periferie /- to je z úvahy, že prvotně se to projevuje na nejméně prokrvené části těla a z barvy / od počátku černá / svědčící pro stojatou krev - není pohyb - tady je ten rozdíl od úrazových červeno-hnědých, svědčících pro rychlou výměnu. Tomu napovídá i délka - neúměrná normálnímu vyhojení - čili není dodávka reparačních procesů. To je rozdíl od steroidních - kde naopak je dodávka víc než dostatečná. Takže je to prostá únava materiálu ? Tomu zase nehraje do noty ono jizvení. Není povrchová prasklina ani krvácení. Není moc důvodů pro jizvu, natož granulom / některé jsou zřetelně kulaté a podkožně volné /.
Čili, co když, zcela teoreticky, to mizerné prokrvení zneužívá nějaký patogen ? Viz protilátkové reakce - co nejde fagocytovat, uvařit zvýšenou teplotou, prokrvit přísunem záloh - nechá se zjizvit ? Protože skutečný granulom to taky není, ten se zase tak rychle nerozpadá. Sledováním toho, jak to na co reaguje a jak je to spojené s progresí, se zdá minimálně pravděpodobné, že tam něco je. Ne jen prasklá kapilára.
Tak či onak podle sledování modřin je možné, tak jako v meteorologie sledováním mraků, dopředu a pravidelně předpovídat progresi. Lze se taky vyvarovat léků, které zhoršují RS - protože vše co zhoršuje tenhle typ modřin, zhoršuje i RS.
A pak jsou tu modřiny, spojené s léky na MS. Jsou léky zvyšující citlivost protilátek - a ty zhoršují modřiny. To logicky opět navozuje úvahu o patogenu. Ty modřiny se nedělají, když je patogen dobře zakopán - tam kde je teče minimum krve a tedy minimum protilátkových receptorů. Když zvýšíme jejich citlivost, logicky nemusíme zvyšovat průtok krve a patogen je demaskován. Prokrvení jako imunitní odpověď. Napadá mě Lemtrada - ta s tím má dost problémy, co jsem tak četl.
Nebo tohle :
http://www.mssymptoms.me/ms-symptoms-do ... -bruising/ u toho je ale ještě přímá spojitost s aspirinem, to popíšu v další úvaze o lécích. Obrázek odpovídá modřině ve fázi mizení.