Před časem jsem slíbil, že na toto fórum přidám vysvětlení jakým způsobem Copaxone funguje – mechanismus účinku:
„Chemicky je glatiramer acetát (GA) octanem syntetických polypeptidů, které obsahují čtyři přirozeně se vyskytující aminokyseliny (opakují se v hlavní bílkovině myelinu): L-glutamát (14 procent), L-alanin (43 procent), L-tyrozin (9 procent ) a L-lyzin (34 procent). Tyto čtyři aminokyseliny se nejčastěji opakují v myelinovém bazickém proteinu (MBP), jenž je jedním z autoantigenů u roztroušené sklerózy. Původně byl GA vytvořen jako napodobenina MBP z experimentálních důvodů. Měl se stát vyvolávajícím antigenem experimentální alergické encefalomyelitidy, zvířecího modelu lidské roztroušené sklerózy. Překvapivě se však ukázalo, že nejenom zabraňuje vzniku této nemoci, ale dokonce dokáže potlačit její aktivitu.“
„ Mechanismem účinku GA je jeho vazba na vazebné místo pro antigen na Ag prezentující buňce. Při této vazbě konkuruje ostatním antigenům a velmi účinně je vytěsňuje. Tím se zabrání rozpoznání skutečného antigenu. Buňka, která rozpoznala GA, se dále chová jako buňka supresorická. Pootevřenou hematoencefalickou bariérou cestuje do CNS a produkuje zde protizánětlivé cytokiny. Působí tedy přímo v oblasti zánětlivé léze. V místě zánětu jsou tyto glatiramer acetátem indukované T-buňky reaktivovány MBP. Zkřížená reakce s MBP má za následek sekreci ochranných cytokinů - interleukinu 4, 5, 6, 10 a 13. Ty omezí lokální zánět inhibicí produkce prozánětlivých cytokinů bez ohledu na jejich zdroj. Dochází k supresi T-buněk, jak MBP specifických, tak MBP nespecifických.“
zdroj:
http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lek ... one-157831