Kombinovaná lečba rituximabem u relabující RSky
Fáze 2 klinických zkoušek Rituximabu v kombinaci s β Interferonem nebo copaxonem
Studie se dělala v této kombinaci - jako doplňková lečba. Autorům bylo trapné to porovnávat s placebem z etických důvodů.
U RSky přítomnost B buněk, plazmatických buněk a zvýšené množství imunoglobulinů v CNS a v mozkomíšním moku znamená pro lidský imunitní systém patogenesi nemoci. Nicméně dokuk se neobjevily konkrétní terapie na vyčerpání B-buněk tak nebyla dokázána zásadní role B buněk a jejich produktů dokázána. Rituximab, což je monoklonální protilátka která vyčerpá B-buňky zacílením na molekulu CD20, se ukázala že účinně snižuje aktivitu nemoci u pacientů s relabující RSkou jako jeden agent. Naši výzkumnící kteří zahájili fázi 2 pouze publikovali klinickou zkoušku ve které byl rituximab použitý jako doplňková lečba pro pacienty s relabující RSkou, kteří neadekvátně odpovídali na standardní injekční nemoc modifikující lečby (DMT disease-modifying therapies).
Primárním cíl, počet gadolinium-enhanced (GdE) lézí na magnetické rezonanci (MRI) před lečbou rituximabem a po lečbě, ukázal významný přínos rituximabu (74% skenů MRI na konci lečby bylo bez GdE lézí v porovnání s 26% u základny; p < 0.0001). Nebyly zanamenány rozdíly porovnávající pacienty na různých DMT. Několik sekundrárních cílů, bezpečnost a laboratorní měřítka (včetně počtů B a T buněk v krvi a mozkomíšním moku, úrovně chemokinů v séru a CSF, protilátek na myelinové proteiny) bylo zhodnoceno. PPřekvapivě byl pokles počtu B-buněk provázen i významnou redukcí počtu T-buněk v periferní krvi a v CNS. Lečba rituximabem byla spojena s významným poklesem dvou chemokinů CXCL13 a CCL19. Žádné významné změny nebyly po léčbě pozorovány v séru v úrovni protilátek proti myelinovým proteinům [myelin basic protein (MBP) and myelin/oligodendrocyte glycoprotein (MOG)]. Tyto výsledky naznačují že B buňky hrají roli v RSce nezávisle na produkci protilátek a pravděpodobně jejich role spočívá v jejich roli prezentaci antigenu T-buňkám nebo v jejich produkci chemokinů/cytokinů.
http://www.medscape.com/viewarticle/779101_4
Je tam celkem 10 stránkek. Takže mě zajímala třeba invalidita
EDSS zůstala po lečbě stabilní u 21 z 30ti pacientů. Zlepšení které následovalo po lečbě bylo ohodnoceno. Trvalé zlepšení bylo definováno jako pokles EDSS o jeden bod od počáteční EDSS do 5,5 nebo o půl bodu od EDSS 6.0 a vyšš a muselo být přítomno trvale od 32 týdne do 52 týdne v porovnání se základnou.
Podle těchto kritérií bylo EDSS zlepšeno u sedmi pacientů a zhoršeno u dvou pacientů.
To znamená že během studie bylo 28 pacientů ze 30 stabilních nebo dokonce zlepšených a dva se zhoršili.
Takže abych to tak okomentoval, myslím si že to je super, protože se neporovnávalo s placebem, ale s existující lečbou DMT kterou byli pacienti léčeni. A že se po léčbě víc pacientů zlepšilo než zhoršilo. To zatím žádná lečba RSky neumí.