Tak se to rýsuje - RS pravděpodobně začíná ve střevech, uvádí to další studie kdy byl objeven protein Smad7, který ovlivňuje činnost imunitního systému. Více si přečtěte níže....
strojový překlad:
Signální protein (Smad7), který obvykle blokuje aktivitu molekuly zvané transformující růstový faktor beta (TGF-β), se zdá být u lidí s roztroušenou sklerózou (MS) nadměrný, což vede k aktivaci a migraci imunitních buněk ze střeva do centrální nervové soustavy.
Studie „Smad7 ve střevních CD4 + T buňkách určuje autoimunitu u spontánního modelu roztroušené sklerózy“, studie byla zveřejněna v časopise PNAS.
Ačkoli mechanismy, které spouštějí MS, jsou stále špatně pochopeny, předpokládá se, že určité faktory prostředí, které ohrožují střevní bariéru - bariéra, která odděluje střeva od zbytku těla - mohou ovlivnit mnoho autoimunitních chorob, včetně MS.
Konkrétněji se předpokládá, že aktivace imunitních T-buněk v bariérových orgánech, jako je kůže, plíce a střeva, může být přímo zapojena do těchto poruch. (Aktivované buňky jsou buňky, včetně imunitních buněk, které se mění v reakci na podnět.)
Smad7 / TGF-beta signální cesta je jednou z chemických kaskád, která řídí diferenciaci imunitních T-buněk, hlavních hráčů v zánětu u autoimunitních poruch.
Předchozí studie ukázaly, že u pacientů s Crohnovou nemocí a jinými zánětlivými střevními chorobami (IBD) je Smad7 produkován nadměrně ve střevech, čímž se zhoršuje střevní bariéra a zvyšuje se zánět tkáně a aktivita onemocnění.
Nyní vědci z Ruhr-University Bochum v Německu a spolupracovníci vyrazili prozkoumat, zda signální kaskáda Smad7 / TGF-beta ve střevech může také hrát roli při vzniku MS.
Začali sérií experimentů na myším modelu optikospinální encefalomyelitidy (OSE), což je stav, který napodobuje MS u lidí.
Tým pracoval se zvířaty se třemi různými typy střevních T-buněk: některé byly geneticky modifikovány tak, aby produkovaly velké množství Smad7, jiné geneticky modifikované tak, aby nemohly produkovat žádné Smad7, a jiné, které produkovaly Smad7 v normálním množství.
Po porovnání tří druhů zvířat vědci zjistili, že u těch, jejichž T-buňky produkovaly největší množství Smad7, došlo k nejzávažnějším symptomům nemoci a rychlejší progresi. Zjistili také, že T-buňky ve střevech byly aktivnější a měly tendenci migrovat a invazovat svůj centrální nervový systém a způsobovat zánět.
U těchto zvířat se také zjistilo, že rovnováha mezi regulačními T-buňkami a zabiječskými T-buňkami, která je normálně řízena signalizační kaskádou Smad7 / TGF-beta, byla zcela narušena. (Regulační T-buňky jsou imunitní buňky, které kontrolují aktivitu jiných imunitních buněk, zatímco zabíjející T-buňky pracují na ničení všeho, co imunitní systém považuje za hrozbu.)
Naopak u zvířat, jejichž střevní T-buňky nebyly schopny produkovat Smad7, nebyly nalezeny žádné klinické příznaky choroby.
Vyšetřovatelé se poté rozhodli analyzovat a porovnat střevní biopsie odebrané 27 pacientům s MS a 27 zdravým jedincům sloužícím jako kontrola, aby se zjistilo, zda existuje podobný trend.
Nálezy potvrdily, že u pacientů s RS byla aktivita TGF-beta nižší než obvykle, zatímco Smad7 byl neobvykle aktivní.
"Dysregulace signalizace TGF-beta / Smad7 byla také nalezena ve střevních biopsiích od pacientů s RS, což ukazuje na přínos střevní bariéry v imunopatologii MS," uvedli vědci.
Stejně jako u zvířat byla u pacientů s RS pozorována také změna rovnováhy regulačních a zánětlivých T-buněk, která podporovala expanzi zánětlivých T-buněk.
„U jiných autoimunitních chorob, jako je Crohnova a jiná zánětlivá střevní onemocnění, si vědci již uvědomují, že Smad7 nabízí slibný terapeutický cíl; naše výsledky naznačují, že totéž platí pro roztroušenou sklerózu, “uvedla v tiskové zprávě Ingo Kleiter, profesorka a neurologka v Marianne-Strauß-Klinik v Bergu (dříve v univerzitní nemocnici Bochum), a odpovídající autor studie.
"Vědci stále více zkoumají střevní zapojení do vývoje a progrese MS," dodal Simon Faissner, profesor a neurolog v Marianne-Strauß-Klinik v Bergu a spoluautor studie.
https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... sclerosis/