MSC nemají přínos pro remyelinaci bez perif.imunitního syst.
Napsal: 04 črc 2015 14:31Mesenchymální kmenové buňky (MSC) nemají přímý přínos pro remyelinaci CNS bez periferního imunitního systému
Remyelinace je přírodní opravný mechanismus při demyelinačních nemocech tak jako je roztroušená skleróza a má se za to, že může chránit před ztrátou nervových vláken. Z nějakých neznámých důvodů je remyleinace z části nekompletní nebo selže v RS lézích a léčba ke zlepšení remyelinace není dostupná. Nedávno se objevila transplantace vnějších mesenchymálních kmenových buněk (MSC) jako slibný nástroj k vylepšení opravných procesů.
Zahrnuje to (také) zvířecí model EAE což je běžně používaný model autoimunitních mechanismů eresky. Nicméně u EAE není jasné jestli přínosný účinek MSC pochází z přímého vlivu na buňky které se nacházejí v mozku, nebo jestli pochází z nepřímého fenomenu přes modulaci periferního imunitního systému.
Cílem této studie bylo zjistit možnosti regenerativních funkcí MSC na modelu demyelinace s toxickým cuprizonem, který umožňuje zkoumání přímých účunků na de- a re-myelinaci bez vlivu periferního imunitního systému. MSC ze tří různých druhů (člověk, hlodavec, pes) bylo transplantováno buď intraventrikulárně do mozkomíšního moku nebo přímo do lézí ve dvou časových bodech: při spuštění proliferace OPC nebo při nejvyšší OPC proliferaci během demyelinace navozené cuprzonem. Naše výsledky ukazují, že MSC nevyužily jakékoliv regenerativní účinky po zavedení demyelinace a ztrátě oligodendrovytů. Během remyelinace MSC neovlivňovaly dynamiku OPC proliferace a formování myelinu.
Závěr je, že MSC nepoužily přímé regenerativní funkce na myším modelu kde periferní imunitní buňky a zejména T-lymfocyty nehrají žádnou roli. A tak naznačujeme, že je periferní imunitní systém vyžadován proto, aby MSC mohly uplatnit své účinky a že jejich účinek nezávisí na přímém vlivu na CNS.
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 9115002330
Remyelinace je přírodní opravný mechanismus při demyelinačních nemocech tak jako je roztroušená skleróza a má se za to, že může chránit před ztrátou nervových vláken. Z nějakých neznámých důvodů je remyleinace z části nekompletní nebo selže v RS lézích a léčba ke zlepšení remyelinace není dostupná. Nedávno se objevila transplantace vnějších mesenchymálních kmenových buněk (MSC) jako slibný nástroj k vylepšení opravných procesů.
Zahrnuje to (také) zvířecí model EAE což je běžně používaný model autoimunitních mechanismů eresky. Nicméně u EAE není jasné jestli přínosný účinek MSC pochází z přímého vlivu na buňky které se nacházejí v mozku, nebo jestli pochází z nepřímého fenomenu přes modulaci periferního imunitního systému.
Cílem této studie bylo zjistit možnosti regenerativních funkcí MSC na modelu demyelinace s toxickým cuprizonem, který umožňuje zkoumání přímých účunků na de- a re-myelinaci bez vlivu periferního imunitního systému. MSC ze tří různých druhů (člověk, hlodavec, pes) bylo transplantováno buď intraventrikulárně do mozkomíšního moku nebo přímo do lézí ve dvou časových bodech: při spuštění proliferace OPC nebo při nejvyšší OPC proliferaci během demyelinace navozené cuprzonem. Naše výsledky ukazují, že MSC nevyužily jakékoliv regenerativní účinky po zavedení demyelinace a ztrátě oligodendrovytů. Během remyelinace MSC neovlivňovaly dynamiku OPC proliferace a formování myelinu.
Závěr je, že MSC nepoužily přímé regenerativní funkce na myším modelu kde periferní imunitní buňky a zejména T-lymfocyty nehrají žádnou roli. A tak naznačujeme, že je periferní imunitní systém vyžadován proto, aby MSC mohly uplatnit své účinky a že jejich účinek nezávisí na přímém vlivu na CNS.
http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 9115002330