Důležitý nový objev ohledně neurálních buněk

[Franta]

Nedospělé neurální kmenové buňky musí držet pospolu v ochranném prostředí zvaném niche (sklípky) aby se moli dělit a mohli dělat všechny buňky které osídlují nervový systém. A když nastane čas dospělosti, nebo diferenciace, tak musí neurální kmenové buňky zastavit dělení a odpojit se od svých blízkých a migrovat tam kde jsou potřeba aby zformovaly obvody potřebné pro lidské myšlení, pocity a reagovaly na podněty přicházející z venkovního světa.

Nyní výzkumníci kmenových buněk z UCLA identifikovali nové komponenty genetické cesty vedoucí k řízení adhesivních vlastností a proliferace neurálních kmenových buněk a formování neuronů v časné fázi vývoje.

Objevy vědců z "Eli a Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research" na UCLA by mohly být důležité, protože chyby na této cestě mohou vést k defektům od narození, které postihují nervový systém, stejně tak jako malé změny které narušují kognitivní a motorické funkce spojené s poruchami tak jako autismus.

Výsledky čtyřleté studie byly publikovány 26.dubna v revidovaném časopise Neuron.

UCLA tým objevil, že citlivé vyvážení genové exprese umožňuje množině neurálních kmenových a progenitorových buněk v časném vývoji počátečně zvýšit a poté rychle zastavit dělení neuronů v definovaných časech.

"Jedno z největších mystérií ve vyvojové biologii je to co tvoří přepínač mezi proliferací a diferenciací kmenových buněk. V našich studiích formací pohyblivých neuronů, buněk které jsou důležité pro přesuny, jsme byli schopni odhalit to co řídí brzkou expanzi neurálních kmenových a progenitorových buněk a co je ještě důležitější, je jak zastavit jejich proliferaci jakmile je postaveno dostatek prekurzorů", říká Bennett G. Novitch, an assistant professor of neurobiology, a Broad Stem Cell Research Center scientist a přední autor studie. "Jestli že se neurony nezformují ve správný čas tak to může vést k deficitu jejich množství a tak ke katastrofě potenciální zásadních neurologických defektů.

Během prvního trimestu vývoje neurální kmenové a progenitorové buňky tvoří niche (sklípky), nebo bezpečnou zónu uvnitř nervového systému. Neurální kmenové a prekurzorové buňky jsou přilnuty mezi sebou takovým způsobem, který jim dovoluje zvyšovat jejich počty a zároveň chrání od diferenciace. Bílkovina zvaná N-cadherin napomáhá tomuto přilnutí, říká Novitch.

Jakmile nastane čas neurálních prekurzorů aby se staly pohyblivými neurony tak dvě bílkoviny které potlačují genovou expresi nazvané Foxp2 a Foxp4, se zvýší a potom zastaví expresi N-cadherinu, což způsobí že přilnuté neurání kmenové a prekurzorové buňky se oddělí a začnou diferenciaci.

Novitch řekl, "Do nynějška nebylo jasné jak se tyto buňky od sebe oddělí."

Novitch a jeho tým ukázal, že když eliminujete funkci bílkoviny Foxp, tak se pohyblivé neurony a jiné dospělé buňky v nerovém systému nezformují dobře protože gen N-cadherinu se nevypne.


"Toto je zásadní objev. Většina studií byla zaměřena na definování co podporuje přilnavost a sebeobnovu neurálních kmenových buněk spíše než na to jak přerušit tyto kontakty." říká Novitch "Byli jsme také překvapeni, když jsme viděli jak malé změny ve stupni buněčné přilnavosti mohou významně změnit vývoj a strukturu nervového systému. Vše je o vyvážení, jestliže máte příliš mnoho nebo příliš málo kmenových a prekurzorových buněk tak by výsledky mohly být katastrofální."

Celý text v článku z 26.4.2012
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseact ... ageid/2479

[Petr75]

2021 9. září
Katedra biologických věd, Oakland University, Rochester, USA
Neurální kmenové buňky odvozené z primitivních mezenchymálních kmenových buněk zvrátily symptomy onemocnění a podporovaly neurogenezi v experimentálním myším modelu roztroušené sklerózy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34503569/

..Tyto slibné výsledky poskytují základ pro klinické studie k léčbě RS