Stránka 11

Copaxone - Glatiramer acetát

PříspěvekNapsal: 21 bře 2013 17:42
od vychodocech
Přípravek izraelské firmy Teva Pharmaceutical Industries Ltd. - Copaxone je injekční preparát který redukuje počet relapsů u roztroušené sklerózy a je veden jako lék tkz. první volby v ČR. Je jedním z prvních injekčních preparátů které se používaly a používají k léčbě roztroušené sklerózy.

Souhrn údajů o přípravku zde: http://cz.sanofi-aventis.com/produkty/copaxone_spc.pdf
wiki zde: http://cs.wikipedia.org/wiki/Glatiramer_acet%C3%A1t
Oficiální stránky: http://www.copaxone.com/
příbalová informace zde: http://www.sukl.cz/modules/medication/d ... -mg-ml-pil

Zde je porovnání k jiným (stávajícím a novým a nově vyvíjeným lékům, které jsou ve fázi studie):

Obrázek

V USA schválili vyšší dávku Copaxone 40mg/ 1mL

PříspěvekNapsal: 04 čer 2013 09:45
od Franta
V USA schválili vyšší dávku Copaxone 40mg/ 1mL, která má umožnit méně častější aplikaci než 1x denně

US FDA accepts Teva's sNDA for higher concentration dose for Copaxone(03/06/13)
http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews

Re: V USA schválili vyšší dávku Copaxone 40mg/ 1mL

PříspěvekNapsal: 04 čer 2013 12:29
od vychodocech
Byl jsem ve studii - copaxone 40 mg - tehdy tuto studii předčasně uzavřeli s tím, že se nepotvrdil význam vyšší dávky oproti 20 mg - tedy že účinnost je stejná.

Je ale zajímavé, že by vyšší dávka měla umožnit méně častější aplikace, docela by mne zajímala studie která k tomu dospěla.

Re: Copaxone - mechanismus účinku

PříspěvekNapsal: 12 čer 2015 12:57
od vychodocech
Před časem jsem slíbil, že na toto fórum přidám vysvětlení jakým způsobem Copaxone funguje – mechanismus účinku:

„Chemicky je glatiramer acetát (GA) octanem syntetických polypeptidů, které obsahují čtyři přirozeně se vyskytující aminokyseliny (opakují se v hlavní bílkovině myelinu): L-glutamát (14 procent), L-alanin (43 procent), L-tyrozin (9 procent ) a L-lyzin (34 procent). Tyto čtyři aminokyseliny se nejčastěji opakují v myelinovém bazickém proteinu (MBP), jenž je jedním z autoantigenů u roztroušené sklerózy. Původně byl GA vytvořen jako napodobenina MBP z experimentálních důvodů. Měl se stát vyvolávajícím antigenem experimentální alergické encefalomyelitidy, zvířecího modelu lidské roztroušené sklerózy. Překvapivě se však ukázalo, že nejenom zabraňuje vzniku této nemoci, ale dokonce dokáže potlačit její aktivitu.“

„ Mechanismem účinku GA je jeho vazba na vazebné místo pro antigen na Ag prezentující buňce. Při této vazbě konkuruje ostatním antigenům a velmi účinně je vytěsňuje. Tím se zabrání rozpoznání skutečného antigenu. Buňka, která rozpoznala GA, se dále chová jako buňka supresorická. Pootevřenou hematoencefalickou bariérou cestuje do CNS a produkuje zde protizánětlivé cytokiny. Působí tedy přímo v oblasti zánětlivé léze. V místě zánětu jsou tyto glatiramer acetátem indukované T-buňky reaktivovány MBP. Zkřížená reakce s MBP má za následek sekreci ochranných cytokinů - interleukinu 4, 5, 6, 10 a 13. Ty omezí lokální zánět inhibicí produkce prozánětlivých cytokinů bez ohledu na jejich zdroj. Dochází k supresi T-buněk, jak MBP specifických, tak MBP nespecifických.“

zdroj: http://zdravi.e15.cz/clanek/priloha-lek ... one-157831