Stresem indukované změny ve střevních bakteriích nebo ve střevní mikroflóře mohou hrát významnou roli v možném vztahu mezi vystavením stresu a rizikem autoimunitních poruch, jako je roztroušená skleróza, uvádí výzkumná studie myší.
Ve studii „Social-Stres-Responzive Microbiota Induce Stimulation of Self-Reactive Effector T Helper Cells“, vědci ukázali, že sociální stres mění střevní mikroflóru myší a geny, které jsou aktivní, což vyvolává expanzi samovolně reagujících imunitních buněk. . To naznačuje, že nástup stresu zvyšuje pravděpodobnost, že by tělo zaútočilo samo.
Studie, publikovaná v časopise mSystems, také konstatovala, že některé bakterie rostoucí v myších v reakci na stres byly nalezeny v neobvykle vysokých počtech ve střevech lidí s RS.
Předpokládá se, že autoimunitní onemocnění vyplývají ze složité součinnosti mezi genetickými a environmentálními rizikovými faktory, z nichž některé již byly spojeny s RS. Předpokládá se, že stresové životní události také předurčují lidi k těmto poruchám - ale řetězec událostí za touto vazbou na buněčné a molekulární úrovni je stále nejasný.
Nyní, imunolog Orly Avni, PhD, a postgraduální student Michal Werbner, oba z Bar Ilan University v Izraeli, spolupracovali s dalšími spolupracovníky, aby zjistili, jak by stres mohl vést k autoimunitě.
"Víme, že existuje silný přeslech mezi imunitním systémem a mikrobiózou," řekl Avni v tiskové zprávě. Podle vědce je důležitým krokem k pochopení toho, jak stres může vést k autoimunitním podmínkám, identifikace genetických odpovědí bakterií.
Tým proto studoval, jak se změnila střevní mikroflóra v reakci na stres u myší s genetickou citlivostí na autoimunitu, konkrétně na autoimunitní optickou neuritidu (zánět, který může poškodit optický nerv).
Aby se řešili dopady stresu, výzkumníci rozdělili myši do dvou skupin: jedna byla vystavena stresu ve formě denních, hrozících setkání s jinými agresivními myšmi, zatímco druhá skupina zůstala sama.
Po 10 dnech vědci zjistili, že namáhané myši měly vyšší hladiny určitých typů bakterií ve střevech, včetně těch z rodu Bilophila a Dehalobacterium. Bylo zjištěno, že tyto typy bakterií jsou ve střevech pacientů s MS velmi hojné ve srovnání se zdravými lidmi.
Sekvenování příští generace ukázalo, že stres vedl k aktivaci bakteriálních genů souvisejících s virulence - rysy potenciálně škodlivé pro hostitele, včetně růstu bakterií, motility a signálů vysílaných mezi bakteriemi a hostitelem.
Bakterie, které se na tyto geny obrátily v reakci na stres - které vědci nazývali „bakteriemi citlivými na stres“ - cestovali do mezenterických lymfatických uzlin, které odčerpávají střevní lymfy (tělesné tekutiny obsahující bílé krvinky a směs tuků a bílkovin) ze střeva). Tyto bakterie, které reagují na stres, zde vyvolaly imunitní odpověď, která se podobala imunitní reakci u osob s autoimunitním onemocněním.
Také bylo vyšší procento efektorových T-buněk, nazývaných efektorové T pomocné (Th) buňky, o nichž je známo, že hrají roli v autoimunitě.
„S ohledem na jejich strategickou pozici v imunitní reakci, když je jejich funkce dysregulována, mohou Th buňky iniciovat nebo podporovat řadu autoimunitních onemocnění; Reakce Th1 a Th17 dominují mnoha autoimunitním onemocněním, včetně MS, “uvedli vědci.
Tyto nálezy společně naznačují, že stres může změnit aktivitu střevní mikroflóry, která zase posiluje imunitní reakci s potenciálem vyvolat útok proti tělu. To zvyšuje riziko vzniku autoimunitních onemocnění u citlivých jedinců. Jinými slovy, stres může podpořit reakci než ohrožuje sebe-toleranci, což je schopnost imunitního systému lidí vyhnout se útokům na vlastní buňky a molekuly.
Avni však poznamenal, že vědcům stále chybí hlubší pochopení dlouhodobé interakce mezi bakteriemi a jejich hostiteli.
„Nestačí prostudovat složení nebo zvýšení nebo snížení druhu,“ řekl. „Musíme také pochopit, jak nás mikrobiota vnímá a jak podle toho mění své„ chování “.“
Vědět, že to může osvětlit způsob, jak najít mikrobiální zásahy na míru, které by mohly zmírnit autoimunitní reakce a další stres-indukovatelné nemoci.
https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... -response/