miR-26a-5p u léčby RS interferonem beta
Napsal: 19 kvě 2014 23:19Nekódující malé molekuly RNA hrají zásadní roli v buněčných a vývojových procesech regulováním genové exprese na post-transkripční úrovni. Role nekódujících malých RNA u lidí pro konkrétní degradaci nebo translační supresi cílových mRNA naznačuje nějaké možnosti léčebného přístupu post-translačního umlčování genu které zaciluje za tím ležící etiologii nemoci. Bylo předvedeno zapojení nekódujících malých RNA do patogeneze neurodegenerativních chorob jako jsou alzheimerova a pakinsonova nemoc a roztroušená skleróza. Roztroušená skleróza je autoimunitní onemocnění centrálního nervového systému, charakterizované chronickým zánětem, demyelinací, zjizvením a stejně tak spektrem příznaků a symptomů. Současná standardní léčba je pomocí interferonů
Metody:
Bylo přihlášených 40 relaps remitujících pacientů. Analyzovali jsme složení celkového malého transkriptomu malou RNA klonující metodou, používající periferní krve od relaps remitujících pacientů na začátku studie a ve třech a v šesti měsících po začátku léčby interferonem beta.
Výsledky:
Mimo pozměněnou expresi několika miRNA odhalily naše analýzy odlišnou expresi malých jaderných RNA a misc-RNA. Poprvé jsme objevili že úrovně exprese miR-26a-5p byla změněna v vztahu na odezvu interferonu beta. Exprese MiR-26a-5p byla vý znamně vyšší u relaps remitujících pacientů léčených interferonem beta v třech měsících léčby a zůstávala stabilní v šesti měsících léčby. Byla provedena Kvantitativní polymerázová řetězová reakce od stejné skupiny pacientů a u 20ti jiných pacientů pro profilování exprese miRNA
Závěry
Naše výsledky poskytují pohled na mechanismy působení léčby interferonem beta u roztroušené sklerózy a poskytují základy pro vývoj nových biomarkerů a/nebo léčebných nástrojů.
http://www.biomedcentral.com/1755-8794/7/26/abstract
Metody:
Bylo přihlášených 40 relaps remitujících pacientů. Analyzovali jsme složení celkového malého transkriptomu malou RNA klonující metodou, používající periferní krve od relaps remitujících pacientů na začátku studie a ve třech a v šesti měsících po začátku léčby interferonem beta.
Výsledky:
Mimo pozměněnou expresi několika miRNA odhalily naše analýzy odlišnou expresi malých jaderných RNA a misc-RNA. Poprvé jsme objevili že úrovně exprese miR-26a-5p byla změněna v vztahu na odezvu interferonu beta. Exprese MiR-26a-5p byla vý znamně vyšší u relaps remitujících pacientů léčených interferonem beta v třech měsících léčby a zůstávala stabilní v šesti měsících léčby. Byla provedena Kvantitativní polymerázová řetězová reakce od stejné skupiny pacientů a u 20ti jiných pacientů pro profilování exprese miRNA
Závěry
Naše výsledky poskytují pohled na mechanismy působení léčby interferonem beta u roztroušené sklerózy a poskytují základy pro vývoj nových biomarkerů a/nebo léčebných nástrojů.
http://www.biomedcentral.com/1755-8794/7/26/abstract