Vitamín D

[Franta]

Tak jsem jsem si nastudoval jak se v těle vyrábí vitamín D abych pak lépe chápal ty odborné články. Proces jsem shrnul do několika bodů, tak aby to bylo co nejjednodušší:

1/ 7-Dehydrocholesterol je prekurzor cholesterolu obsažený v krvi.

2/ V kůži působením UV záření (sluníčka) se mění na
provitamín D3 = C27H44O

3/ Spontálně se přeměňuje na D3 Cholecalciferol = calciol = C27H44O stejný vzorec ale jiné uspořádání atomů

4/ V játrech se mění za přítomnosti enzymu D25-hydroxylázy(cytochrome P450) na
D3 Calcifediol = Calcidiol = 25-hydroxycholecalciferol = 25-hydroxyvitamin D = C27H44O2
jeho množství se dá určovat pomocí krevního testu. Testy u lékaře tedy určují množství pouze této formy vitamínu D

5/ V ledvinách se mění na
D3 calcitriol = 1,25-dihydroxycholecalciferol = 1,25-dihydroxyvitamin D3 což je aktivní forma vitamínu D =
1,25-(OH)2D3 = 1,25(OH)2D.

6/ Vitamín D se váže na vázací protein vitamínu D známý jako gc-globulin, ten se nachází v krvi, tělních tekutinách a v mozkomíšním moku.

7/ Vitamín D je pak dopraven na nějaký receptor (Calcitriol receptror) kde spouští určitou funkci. Receptory jsou v různých orgánech umístněné na buněčných jádrech. Když se spojí calciditriol s receptorem tak receptor začne fungovat jako transkripční faktor, který moduluje genovou expresi transportních bílkovin (tak jako TRPV6 a calbindin), které řídí absorbci vápníku ve střevech.

Takže člověk nemusí mít málo vitamínu D, ale např. málo receptorů a například mu pak vypadávají vlasy. No a z popisu je také vidět že vitamín D3 existuje ve třech formách.

Z čeho se vyrábí průmyslově vyrobený vítamín D ?
Vitamín D se vyrábí z lanolinu z ovčí vlny.
Vitamín D2 - Ergocalciferol - se vyrábí z hub.

Obchodní názvy některých léků:
Deltalin - D2,
Drisdol - D2
Calcidol - D2,
CALCIFEROL - D2
Rocaltrol - Calcitriol,
Calcijex - Calcitriol
Decostriol - Calcitriol.
Paricalcitol - 19-nor-1,25-dihydroxyvitamin D2, analogický k 1,25-dihydroxyergocalciferol

Doporučená dávka v EU: 200UI , V USA 600UI
Maximální dávka v USA 4000UI - nad touto dávkou je vitamín D toxický.

***************

článek MS breakthrough: Vitamin D directly terminates production of disease-causing protein
viz 17 srpna 2011 http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseact ... ageid/3192

Již léta vědci poukazovali na spojitost mezi úrovní vitamínu D v pacientově těle s pacientovo schopností odolávat nebo minimalizovat účinek roztroušené sklerozy, ale neznali mechanismus který se zatím skrývá.

Teprve nyní se tento mechanismus podařilo rozkrýt !

Nový přelomový výzkum spolupracujícího týmu na UMDNJ-New Jersey Medical School a Stanford ukazuje, že vitamín D přímo ukončuje produkci nemoc-způsobujícího proteinu.

- Během RS (EAE u myší) je produkován protein způsobující škody nazvaný interleukin-17 (IL-17) imunitními buňky v mozku
- Výzkumníci objevili, že jakmile se vitamín D naváže na jeho receptor, tak se receptor zaparkuje/zastaví na genu, který enkóduje IL-17.

-Tímto vitamín D zaparkuje na místo(místo na receptoru), které je normálně určeno pro protein nazývaný NFAT, který je nutný k zapnutí genu IL-17

- Gen tak zůstává vypnutý a úroveň IL-17 klesá.

- Ve stejném čase receptor vitamínu D zapíná jiný gen, jehož produkt generuje potlačující T buňky, které bojují s destruktivní akcí jejich protějšku produkujícího IL-17.

Mechanismus který výzkumníci objevili může být novou cestou k farmaceutické lečbě RS, stejně tak jako terapie pro jiné autimnunitní nemoci.

[Franta]

Další provedená studie potvrzuje, že sluníčko a vitamín D snižuje riziko postižení.
Studie se zůčastnilo 1372 pacientů. 704 (51.3%) z nich se dostalo na stupeň postižení 6. Ti respondeni, kteří se ještě nedostali na tento stupeň postižení uváděli, že se vystavovali sluníčku více max.stejně, než ti pacienti co se na stupeň postižení 6 již dostali.

http://msj.sagepub.com/content/early/2011/09/20/1352458511423778.abstract?rss=1

[Franta]

říjen 2011
Vysoké dávky vitamínu D nejsou lepší než nižšší dávky (nízká dávka=1000 iu denně).
Ukazuje to malá studie na 23 pacientech. s RR-RS s průměrným věkem nemoci 6 let.
V ranné fázi nemoci by mohly být výsledky jiné a výsledky by měly být potvrzené ve větších studiích, říká Mark S. Stein, MBBS, PhD, FRACP, of The Royal Melbourne Hospital and The Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research in Parkville, Australia.
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/10/111024164701.htm

[Franta]

listopad 2011
A tady je naopak článek že všeho moc,škodí.
Ti kteří mají přemrštěný obsah vitamínu D v jejich krvi mají 2.5 krát větší riziko fibrilace síní (atrial fibrillation), které vede k infarktu.

celý článek ze 17.11.2011:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

[Franta]

listopad 2011
Výhody vitamínu D: Naděje a nebo reklamní trik?

Vitamín D je dobrý na to čím trpíte. To je to k čemu mohou pacienti nebo doktoři dospět když čtou jen titulky.

V posledních několika měsících byl nedostatek této substance spojován s chronickou obstrukční plicní nemocí, s tuberkulozou, s nemocemi zánětů míchy, věkem podmíněné makulární degenerace ... a výčet by dále pokračoval.

Na druhou stranu vysoké dávky vitamínu D nepomáhaji pacientům s roztroušenou sklerozou

Ale celkově je vitamín D docela dobrý v tisku.
Potíž je, že pevné důkazy podporující výhody vitamínu D jsou podle Clifford Rosen, MD, z Maine Medical Center Research Institute ve Scarborough nedostatečné/chybějící.
"Tam nejsou žádná data," říká Rosen "To jsou slabé asociační studie."

Přínos mimo kosti.

Na "American Heart Association" setkání tento měsíc několik studií naznačovalo asociace mezi nedostatkem vitamínu D a různých aspektů srdeční choroby.

Ale jeden účastník tam řekl, že neexistuje žádná klinická studie která by ukázala, že vitamín D může jakkoliv redukovat kariovaskulární riziko.

Jedna studie vitaminu D a Omega-3, může vnést světlo na tento problém. Jedná se o studii náhodným výběrem, které se zůčastní přibližně 20,000 pacientů proto, aby se ukázalo, jestli denní přísun vitamínu D může předcházet rakovině a kardiovaskulárním chorobám.

To bude jedna z mála zkoušek náhodným výběrem - jestli že ne jediná - která má vnést světlo na problém, dle "JoAnn Manson, MD, z Brigham and Women's Hospital in Boston", která je hlavním výzkumníkem.

Ačkoliv jiné náhodné zkoušky vyprodukovaly důkazy o přínosu vitamínu D v několika klinických kategorií, tak se jednalo většinou o dodatečný nápad řekla Manson.

-----

Většina důkazů pro jakýkoliv jiný přínos než na kosti je vypozorovaná a proto je vyvratitelná dokud nebude potvrzená správně navrženou náhodnou studií.

Mezi jinými faktory, které mohou mást a mohou hrát svou roli patří obezita, podvýživa, nedostatek cvičení.
A nezáleží jak pečlivě je pozorovací studie udělaná. "Korelace není důkazem příčiny" připomíná Manson.

Podle Rosen existuje významný důkaz, že vitamín D vede k lepšímu zdraví kostí a dále existuje nějaký důkaz, že doplňky snižují všechny příčiny úmrtnosti u starších žen.

Téměř pro cokoliv jiného, říká Manson, není žádný pevný důkaz.

Biologicky aktivní vitamín D
Měření vystavení se vitamínu D je relativně jednoduché. Jedná se v podstatě o úroveň látky zvané 25-hydroxyvitamín D nebo 25(OH)D v krvi.

Ale vztah mezi cirkulací 25(OH)D a aktivní formou vitamínu 1,25-dihydroxycholecalciferolu není jasný. Rosen řekl, že je naprosto možné mít nízkou hladinu 25(OH)D a zároveň mít naprosto adekvátní množství hormonálně aktivní formy.

Institut Medicíny IOM nedavno odhadl že průměrné požadované množství 25(OH)D je opravdu jen 16 nanogramů na mililitr - úroveň, která by měla ve většině případech zajistit adekvátní množství vitamínu.

"To je extrémně proměnné," upozornila, "a je toho hodně o vitamínu D a jeho metabolismu co neznáme."

Celý článek z 29.11.2011 zde:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

[Franta]

Působení vitamínu D3 na diferenciaci B-buněk a přepínání isotypu nemá významný vliv.
Podrobně zde:
http://msj.sagepub.com/content/17/12/1418.abstract

[Franta]

Vzácný gen má spojení s vitamínem D a roztroušenou sklerozou

Porucha v tomto genu způsobí nízkou hladinu vitamínu D což se spojuje s roztroušenou sklerozou.
http://www.bbc.co.uk/news/health-16086004

[Franta]

leden 2012
Důkaz mezi nedostatekem vitamínu D a RS byl posílen v prosincové publikaci nového vzrušujícího výzkumu.

Rok 2011 byl zásadní ve v genetickém výzkumu RS s největšími výsledky publikovanými v časopise Nature. Nejednalo se jen o 57 genů a genových oblastí které mají vliv na riziko RS, ale také byly identifikovány specifické aspekty imunitní reakce. Tato studie poskytla plán pro příštích několik let genetického výzkumu.

Nyní se to objevuje v dalších časopisech. V prosincovém prestižním časopise Annals of Neurology, britská a kanadská spolupráce vedená profesorem George Ebers z Oxfordu včetně Dr Julia Morahan (australská kolegyně) objevila gen z chromosomu 12, který nejpravděpodobněji přispívá k riziku RS a varianty které se jeví tak, že mají přímou souvislost. Gen nazvaný CYP27B1, který aktivuje vitamín D byl poprvně objeven v ANZgene ve spolupráci s australskými výzkumníky RS, a poté potvrzen v 2011 časopise Nature.

Britskokanadská skupina nyní ukázala, že relativně vzácné varianty tohoto genu, které mohou způsobovat křivici (běžné u nedostatku vitamínu D), jsou 5 krát více běžnější u lidí s RS než u zdravých lidí.
Pozoruhodné je, že v 35 rodinách, kde měl nepostižený rodič jednu z těchto variant genu CYP27B1 tak všechny postižené děti měly zděděnou tuto variantu, zatímco nepostižené děti jí obvykle zděděnou neměly.

Existuje mnoho jiných pozorování které dává do souvislosti vitamín D s RS, tak jako:
• nízká hladina vitamínu D v krvi je spojna s vyšším rizikem že se vyvine RS a zvyšuje riziko relapsů;
• efekt zeměpisné šířky, nejvyšší riziko RS je tam kde je nejnižší aktivace vitamínu D;
• myší model RS ukazuje jak vitamín D chrání proti rozvinutí této nemoci;
• jiné z 57 známých genů, které ovlivňují riziko RS, regulují aktivaci vitamínu D.

http://shineonscotland.org.uk/2012/01/breakthrough-genetic-study-further-implicates-vitamin-d-deficiency-in-ms/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=breakthrough-genetic-study-further-implicates-vitamin-d-deficiency-in-ms

[Franta]

leden 2012
http://www.medicalnewstoday.com/releases/240790.php
Karen Phinney a kolegové vysvětlují že lékařský výzkum naznačuje, že nedostatek vitamínu D může být více běžný než se předtím zdálo a rizikový faktor může být větší než jen nemoci kostí. Odhadem 50-75% lidí v USA nemá dostatek vitamínu D. Nízké úrovně vitamínu D mají spojitost s různými nemocemi jako je křivice, osteoporóza, některé druhy rakoviny, roztroušená skleroza a Parkinsonova nemoc. Lidé si mohou vyrábět vitamín D jednoduše vyhrnutím rukávů jejich trička a vystavit tak svoji kůži sluníčku. A těm kteří jsou zabednení v jejich kancelářích po celý den mohou poskytovat vitamín D potravinové doplňky. S nově oživeným zájmem o vitamín D potřebují vědci přesný způsob měření jeho úrovně v krvi. Měření vitamínu D samotného však nefunguje neboť se rychle mění v játrech na jiné formy. A tak dnešní metody detekují úrovně metabolitu vitamínu zvaného D 25(OH)D. Nicméně testovací metody ne vždy souhlasí a produkují odlišné výsledky. K tomu aby se pomohlo labolatořím přejít na konzistentní a přesné metody tak výzkumníci vyvinuli Standard Reference Material nazvaný SRM 972, první certifikovaný referenční materiál k určení metabolitu v lidském séru.

Výzkumníci vyvinuli 4 verze standardu s různými úrovněmi metabolitů vitaminu D 25(OH)D2 a 25(OH)D3 v lidském séru. Také určili úrovně 3-epi-25(OH)D v lidském séru u dospělých lidí. Překvapivě, objevili že tento metabolit - o kterém se dříve myslelo že existuje jen v krvi u dětí - byl přítomný v séru dospělých lidí. "Tento referenční materiál poskytuje mechanismus k zajištění přesnosti měření a porovnatelnosti a představuje první krok k standardizaci měření 25(OH)D" říkají výzkumníci.

[Franta]

Dvojitě zaslepená náhodná studie na to jaký efekt má doplněk s vitamínem D3 na relapsy, progresi a měřitelné funkce u lidí s RS
96 týdnů, 20000 IU vitamínu D3 týdně
35 lidí ve skupině s vitamínem D3
33 lidí s placebem

Výsledek byl takový že týdení dpplňky 20000 IU vitamínu D3 nepřinesly žádný přínosný efekt na měřitelné výstupy spojené s RS

http://msj.sagepub.com/content/early/2012/02/20/1352458511434607.abstract

Editováno: Dnes 1.3.2012 to píšou i tady
http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseact ... ageid/2479

[Franta]

A zase oprášíme vitamín D
http://shineonscotland.org.uk/2012/05/1 ... ity-in-ms/

25-hydroxyvitamin D v krvi se dle této studie snižuje tak jak roste invalidita.

[Franta]

květen 2012
K vývoji EAE u myší je potřeba vitamín D a vitamín D receptory.

Vývoj EAE (model RS) byl studován na myši která měla:
- nedostatek vidamínu D,
- méně receptorů vitamínu D
- méně vitamínu D 25-hydroxyvitamin D-1α-hydroxylase

Vývoj EAE byl znatelně potlačen u myši s nedostatkem receptroů vitamínu D a častečně byl potlačen u myší s nedostatkem vitamínu D

Nicméně nedostatek jedné ze dvou klíčových hydroxyláz (25-hydroxylase a 1α-hydroxylase) ani nepotlačoval a ani nezlepšoval průběh EAE.

Tyto výsledky naznačují že vitamín D a receptro vitamínu D jsou potřeba aby se EAE vyvíjelo.
Výsledky také naznačují že 1,25-dihydroxyvitamin D3 možná nehraje žádnou roli v autoimunitní odezvě.

http://www.pnas.org/content/109/22/8501.short

[Franta]

Tato studie říká, že riziko zlomenin kostí se sníží pouze s vyššími dávkami vitamínu D nad 800UI denně.
Menší dávky téměř nemají smysl.

Kód: Vybrat vše

http://www.clinicalendocrinologynews.com/index.php?id=12128&tx_ttnews[tt_news]=135243&cHash=0225ba6728694ab3a682e8330cf978a9
na odkaz nestačí kliknout - adresu musíte zkopírovat celou. Hranaté závorky v odkaze totiž toto fórum nebere.


RS pacienti jsou náchylnější ke zlomeninám kostí.

[Franta]

A ještě další nová zpráva o vitammínu D
http://www.vitamindcouncil.org/index.as ... wsitem=173
výkumníci z Katolické univerzity v Korei přišli na to, že existuje opačný vztah mezi hladinou vitamínu D a úrovní parathormonu vylučovaného v přištítných tělískách.

[Franta]

červenec 2012
http://www.neurology.org/content/79/3/267.short
6ti měsíční studie na 88 pacientech s 7 MRI a 4 25-hydroxyvitamin D měřeními před začatím lečby interferonem beta a po dobu 18ti měsíců s 5 MRI a 5 25-hydroxyvitamin D měřeními během lečby interferonem.

Výsledek:
U neléčených pacientů jsou zvýšené hladiny 25-hydroxyvitaminu D inverzně spojeny s radiologickou aktivitou nemoci bez ohledu na jejich HLA-DRB1*15 stav.
Tato asociäce nebyla detekována po záčátku lečby interferonem.