Vyšla podrobná studie - Jak vitamín D moduluje aktivitu imunitního systému
strojový překlad:
Jak vitamín D moduluje aktivitu imunitního systému podrobně ve studii
Podle nové studie může vitamín D ovlivnit toleranci imunitního systému vůči určitým proteinům změnou způsobu, jakým je DNA zabalena ve specifických imunitních buňkách nazývaných dendritické buňky.
Jeho zjištění by mohla mít důsledky pro léčbu nemocí, jako je roztroušená skleróza (MS), která se vyznačuje tím, že imunitní systém napadá zdravou tkáň.
Studie „Epigenetický mechanismus, kterým vitamín D moduluje toleranci imunitního systému“, byla publikována v Cell Reports.
Pro imunitní systém je svět černobílý: vše, co je součástí těla, by mělo být ponecháno na pokoji a vše, co není součástí těla, je považováno za hrozbu a bude napadeno.
Schopnost imunitního systému neútočit – „tolerovat“ – vlastní tkáně těla se nazývá imunitní tolerance. U RS a dalších autoimunitních onemocnění dochází v podstatě k rozpadu tolerance, protože imunitní systém napadá zdravé buňky.
Dendritické buňky jsou třídou imunitních buněk, které hrají klíčovou roli při regulaci imunitní tolerance. Předchozí výzkum prokázal, že ošetření těchto buněk vitamínem D je přimělo k tomu, aby získaly více tolerogenních (toleranci podporujících) vlastností. Molekulární mechanismy, které jsou základem těchto změn, však nebyly jasné.
Tým vědců ve Španělsku provedl řadu experimentů s využitím lidských buněk k odhalení těchto mechanismů.
Vědci se nejprve podívali na to, jak byly methylační vzorce ovlivněny léčbou vitaminem D. Methylace je typ epigenetické modifikace – chemické změny, které mohou změnit, jak je DNA „zabalena“ uvnitř buňky, což ovlivňuje, jak jsou „čteny“ různé geny. Obecně je metylace modifikací, která „vypíná“ geny.
Výsledky naznačují, že v přítomnosti vitaminu D se řada genů důležitých pro regulaci imunitní aktivity a podporu tolerance stane nemethylovanou. V podstatě se tyto „vypnuté“ geny aktivují působením vitaminu D.
Další experimenty potvrdily, že tyto nemetylované geny byly skutečně aktivnější.
Vitamin D působí vazbou na proteinový receptor v buňkách, vhodně nazývaný receptor vitaminu D nebo VDR. V dalších experimentech vědci prokázali, že v přítomnosti vitaminu D se tento receptor dostal do jádra (kde je uložena většina genetického materiálu buňky) a fyzicky se spojil s geny, které se staly nemethylovanými.
Ukázali také, že VDR aktivuje molekulární dráhu zvanou JAK2-STAT3 a protein VDR fyzicky interagoval s aktivovanou verzí proteinu STAT3. VDR i STAT3 zase interagovaly s proteinem zvaným TET2 – o kterém je známo, že je schopen aktivně odstraňovat metylaci z DNA.
Bylo zjištěno, že blokování dráhy JAK2-STAT3 snižuje účinky vitaminu D na podporu tolerance.
„To posiluje myšlenku, že aktivity VDR a dráhy JAK2-STAT3 koordinují získávání tolerogenních vlastností DC [dendritických buněk] v přítomnosti vitaminu D,“ napsali vědci.
"Naše výsledky zvyšují možnost, že tolerogenní vlastnosti mohou být zvráceny, a to nejen v souvislosti s vitamínem D, ale také v jiných," uzavřel tým. „Tato zjištění by mohla být klinicky relevantní… v kontextu patologických situací, kdy tolerogenní vlastnosti nejsou žádoucí,“ jako je například léčba rakoviny, která se vyhýbá destrukci imunity.
A tyto vlastnosti podporující toleranci mohou být obnoveny v situacích onemocnění, „kde jsou záměrně sledovány… včetně jejich terapeutického použití při léčbě zánětlivých stavů, jako je revmatoidní artritida a roztroušená skleróza,“ dodali vědci.
https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... led-study/