Molekulární mechanismy působení vitamínu A na Th17/Treg

[Franta]

Roztroušená skleróza je autozánětlivé onemocnění CNS. Imunopatogeneze této nemoci zahrnuje poškozenou rovnováhu buněk Th a Tregs.
Roztroušená skleróza je autozánětlivé onemocnění charakterizované degenerací CNS.
Již mnoho let se má za to, že je to nemoc ve které převažují autoreaktivní buňky Th1 a Th17. Aktivita a počet buněk Th17 je v roztroušené skleróze zvýšená, nicméně funkce a počet buněk Tregs je snížený.
A tak je v roztroušené skleróze narušená rovnováha mezi buňkami T17 a Tregs.
Buňky Th17 produkují prozánětlivé cytokiny, které hrají roli v EAE a RS.

Nicméně, buňkami Treg navozená produkce cytokinů udržuje imunitní rovnováhu a může zmírnit progresi RS.

Důkazy naznačují že vitamín A a jeho aktivní metabolity (all-trans-retinoic acid a 9-cis-retinoic acid) modulují tuto nerovnováhu buněk Th17 a Tregs několika molekulárními cestami a vitamín A může být považován jako slibný cíl v prevenci a léčbě roztroušené sklerózy.

odkaz na placený obsah:
http://link.springer.com/article/10.100 ... 015-0643-1