Nakonec genetické variace v omezení genů na retroviry ovlivňují riziko roztroušené sklerózy a tím poskytují další podporu že retrovirální elementy hrají v nemoci svou roli.
Spekulujeme, že endogenní retroviry mohou aktivovat přirozený imunitní systém různými způsoby, zahrnující hostitelské bílkoviny TRIMs, TLRs, TREXs a STING. Pozorování u HIV-pozitivních pacientů naznačují, že antiretrovirální léky mohou potlačovat roztroušenou sklerózu.
Tyto nové objevy týkající se etiologie a patogenese roztroušené sklerózy naznačují způsoby jak bojovat s autoimunitními nemocemi.
(odstavec popisující RS onemocnění nebudu překládat)
RSka má jasnou genetickou část tak jak bylo pozorováno v rodinných studiích(3,4) a na studiích se sourozenci(5).
Lidský leukocytový antigenní (HLA) imunitní genový klastr je delší dobu považovaný za rizikový faktor(6) a nedavné studie GWAS přidaly početné případy náchylnosti, hlavně ve spojení s imunitními regulačními geny na seznam (7). Nicméně každý z nich přispívá mírným účinkem na kombinované riziko vývoje roztroušené sklerózy a stále nechávájí aby genetické rizikové faktory byly identifikovány.(9) Nicméně epidemiologické nálezy by mohly naznačovat že se na tom podílí infekční látky(10), zejména se zdá, že infekce virem Epstein-Barrové je předpokladem že se později v životě vyvine roztroušená skleróza.(11) A tak se předpokládá že se roztroušená skleróza vyvine u geneticky citlivých jedinců po vystavení se určitým rizikovým faktorům prostředí.
Možnost, že retroviry hrají roli v patogenesi roztroušené sklerózy byla již déle známá. (12)
Článek nebudu raději dále překládat . Článek je hodně odborný a obsahuje hodně odborných výrazů. Překlad by mi trval dlouho - některé pojmy často nejsou ani na wikipedii:)
Takže pro odborníky dávám odkaz:
http://www.medscape.com/viewarticle/812009
*****************************
Pojmy:
Například na české wikipedii není heslo Human leukocyte antigen. To heslo je však pro pochopení imunity důležité, takže zkusím to pochopit sám a něco o tomto heslu přeložit do češtiny:
Lidský leukocytový antigen - HLA - Když cizí patogen vstoupí do těla, tak konkrétní buňky zvané antigen-prezentující buňky (APC) ten patogen pohltí procesem zvaným fagocytóza. Bílkoviny z patogenu jsou stráveny na malé kousky (peptidy) a naloženy do Lidského leukocytového antigenu (konkrétně MHC třídy II). Poté jsou vystavovány antigen-prezentujícími buňkami T-buňkám, které pak produkují různé účinky proto aby eliminovaly patogen.
A jak to funguje uvnitř buňky - když už patogen buňku infikoval:
Podobným procesem bílkoviny, produkované uvnitř většiny buněk, jsou vystaveny na HLA (konkrétně MHC třídy I) na buněčném povrchu. Infikované buňky mohou být rozpoznány a zničeny T-buňkami CD8+.
HLA tak funguje jako množství slotů do kterých padnou jen peptidy z patogenů. Tak jako ruka padne do rukavice. A poté jsou tyto peptidy prezentovány T-buňkám. T-buňky vyžadují prezentaci přes MHC molekuly proto aby rozpoznaly cizí antigeny - požadavek zvaný jako MHC restrikce. Tyto buňky mají receptory podobné receptotům na B-buňkách a každá buňka rozpozná jenom několik kombinací "třída II - peptid". Jakmile T-buňka rozpozná peptid v molekule MHC třídy II, tak může stimulovat B-buňky které také rozpoznávají stejnou molekulu v jejich B-buněčných receptorech. A tak T-buňky pomáhají B-buňkám vyrábět protilátky na stejné cizí patogeny.
V autoimunitě jsou typy lidského leukocytového antigenu děděny a některé z nich mají spojení s autoimunitními nemocemi. U lidí s určitými HLA antigeny je více pravděpodobné že se u nich vyvinou určité imunitní choroby.
************************************
Víc po mě nechtějte
