Společná varianta herpesviru zvyšuje riziko RS

[vychodocech]

Zajímavá studie o EBV a další variantou herpesviru 6. článek viz. níže:


strojový překlad:

Nový výzkum rozlišuje mezi dvěma podobnými variantami lidského herpesviru 6 a zjistil, že jedna varianta významně zvyšuje riziko vzniku roztroušené sklerózy (MS).

Vědci spojili virus Epstein-Barrové s MS.
RS je autoimunitní stav, který postihuje asi 400 000 lidí ve Spojených státech a 2,5 milionu lidí na celém světě.

Tento stav ovlivňuje centrální nervový systém, „podvádí“ imunitní systém tak, aby napadl ochranný obal myelinu, který obklopuje nervové buňky.

Lékařská komunita dosud nezjistila příčinu RS. Mnoho zdravotníků věří, že genetická predispozice hraje roli, přičemž faktory prostředí, jako je kouření a virové infekce, potenciálně spouštějí rizikové geny MS.

Ze všech virů, které mohou hrát roli ve vývoji MS, se výzkumníkům nejvíce věnuje virus Epstein-Barrové (EBV), který způsobuje mononukleózu.

EBV, také známý jako lidský herpesvirus 4, je součástí rodiny herpesvirů. Významný počet epidemiologických studií poukázal na infekci EBV a na řadu dalších faktorů prostředí jako na možné příčiny RS.

Nedávný výzkum navíc naznačil, že EBV může aktivovat rizikové geny pro další autoimunitní stavy, jako je lupus.

Vědci také spojili lidský herpesvirus 6 (HHV-6) s MS. Předchozí studie spojující HHV-6 a MS však nebyly schopny rozlišovat mezi herpesvirem 6A (HHV-6A) a herpesvirem 6B (HHV-6B).

Nový výzkum, který se objevuje v časopise Frontiers in Immunology, měl za cíl toto rozlišení a prozkoumat spojení s členskými státy.

Zkoumání variant herpesviru a MS
Anna Fogdell-Hahn - docentka na Oddělení klinické neurovědy na Karolinska Institutet ve švédské Solně - je jednou z vedoucích výzkumných pracovníků a odpovídající autorkou nové studie.

Fogdell-Hahn a tým zkoumali protilátky v krvi 8 732 lidí s MS a 7 215 odpovídajícími kontrolami. Totéž udělali v kohortě 478 lidí před MS a 476 shodných kontrol.

V kohortě MS byli účastníci porovnáváni s věkem při diagnostice, pohlaví a pobytu, zatímco v kohorte před MS byli porovnáváni s „biobankou, pohlavím, datem odběru krve a datem narození“.

Vědci zkoumali protilátky proti dvěma proteinům, které se nejvíce liší mezi HHV-6A a HHV-6B, čímž rozlišují mezi oběma formami viru.

HHV-6A více než zdvojnásobuje riziko MS
Výzkum dospěl k závěru, že u účastníků s MS bylo o 55% vyšší pravděpodobnost, že budou mít protilátky proti proteinu HHV-6A než kontroly.

Ve skupině před MS bylo u lidí s virovou infekcí 6A více než dvakrát vyšší pravděpodobnost rozvoje MS než u kontrol. Naproti tomu HHV-6B nebyl spojen s MS.

Čím dříve se objevil virus, tím vyšší je pravděpodobnost rozvoje MS.

Vědci také zjistili, že lidé, kteří měli kromě HHV-6A EBV, měli ještě větší riziko rozvoje MS.

„Je to velký průlom pro výzkum MS a herpesviru,“ říká Fogdell-Hahn.

„Jednak to podporuje teorii, že HHV-6A by mohl být přispívajícím faktorem k rozvoji MS. Kromě toho jsme nyní schopni touto novou metodou zjistit, jak běžné jsou tyto dva různé typy HHV- 6 jsou něco, co jsme předtím nebyli schopni udělat. “

Anna Fogdell-Hahn

„Jak HHV-6A, tak 6B mohou infikovat naše mozkové buňky,“ dodává, „ale dělají to poněkud odlišným způsobem. Proto je nyní zajímavé jít dopředu a pokusit se přesně zmapovat, jak by viry mohly ovlivnit nástup RS."

https://www.medicalnewstoday.com/articles/327196.php#1

[vychodocech]

je tu další článek na toto téma

překlad:

Počátkem 90. let vědci navrhli, že velmi běžný typ herpes viru - tehdy známý jako lidský herpesvirus 6 (HHV6) - by se mohl nějak zapojit do vývoje roztroušené sklerózy, neurodegenerativní choroby charakterizované autoimunitními reakcemi proti ochrannému myelinu. potažení centrálního nervového systému.

Asociace mezi HHV6 a nemocí se však brzy stala kontroverzní, protože další studie vedly k neshodným výsledkům. HHV6 se dále komplikoval a ukázalo se, že jde o dvě příbuzné, ale odlišné varianty - HHV6A a HHV6B. Protože tyto dva viry jsou podobné, na nějakou dobu neexistovala žádná metoda, která by řekla, zda byl pacient infikován jedním nebo druhým, nebo oběma - což ztěžuje vyvodit definitivní souvislost mezi jedním z virů a nemocí.

Nyní spolupráce evropských vědců vyvinula techniku ​​schopnou rozlišit protilátky proti jedné variantě od druhé. Při použití této metody ve švédské kohortě s více než 8 700 pacienty s roztroušenou sklerózou a více než 7 200 kontrol zjistili, že u pacientů je mnohem vyšší pravděpodobnost, že budou mít vyšší hladiny protilátek proti HHV6A než u zdravých lidí, zatímco je pravděpodobnější, že budou mít méně protilátek proti HHV6B. Zjištění publikovaná loni v listopadu v Frontiers in Immunology naznačují, že předchozí protichůdné výsledky mohou být alespoň částečně vysvětleny skutečností, že vědci nedokázali rozlišit mezi dvěma viry.

"V tomto článku je nyní docela přesvědčivý případ, že je to HHV6A, která koreluje s roztroušenou sklerózou, a nikoli HHV6B," poznamenává Margot Mayer-Pröschel , neurovědkyně na Medical Center University of Rochester, která se studie nezúčastnila. "Vědci se nyní mohou soustředit na jeden z těchto virů, místo aby se na ně oba dívali společně.

HHV6A a HHV6B jsou dva z osmi herpesvirů, o nichž je známo, že infikují lidi. Více je známo o variantě HHV6B, kterou většina lidí chytí jako kojence. Způsobuje krátké onemocnění vyrážky, které se nazývá roseola. Oba viry obvykle upadnou po počáteční infekci, někdy se znovu aktivují později v životě. Naštěstí pro vědce protilátky proti nim přetrvávají v krvi až do dospělosti.
Pečlivou analýzou těchto dvou virů dokázali vědci z německého centra pro výzkum rakoviny v Heidelbergu určit konkrétní protein - známý jako protein s okamžitým časným účinkem 1 (IE1) - který se mezi oběma variantami lišil.

Spolu s dalšími výzkumnými skupinami se obrátili na kohortu 8 742 švédských pacientů s roztroušenou sklerózou, kteří byli zařazeni do dlouhodobých studií tohoto onemocnění a jejichž krevní sérum bylo odebráno v Karolinském institutu. Měřili sérové ​​koncentrace protilátek pro protein IE1 a poté je porovnávali s koncentracemi protilátek v kohortě 7 215 zdravých kontrolních jedinců odpovídajících věku. Jejich analýza odhalila, že pozitivní spojení mezi koncentracemi protilátek HHV6A a roztroušenou sklerózou, zatímco mezi hladinami protilátek HHV6B a chorobou existuje negativní souvislost.
Tým také zkoumal vztah mezi koncentracemi protilátek HHV6A a dalšími známými rizikovými faktory pro roztroušenou sklerózu, včetně přítomnosti protilátek proti jinému herpesviru zvanému Epstein-Barr virus (EBV). Je zajímavé, že jedinci, kteří nesli vysoké hladiny protilátek proti EBV i HHV6A, byli s větší pravděpodobností diagnostikováni roztroušenou sklerózou než ti, kteří nesli vysoké hladiny protilátek anti-HHV6A samostatně, což naznačuje možnou souhru mezi těmito dvěma patogeny. Tým také našel vztah ke známým genetickým rizikovým faktorům onemocnění.

"Vypadá to, že existuje interakce s dalšími rizikovými faktory," říká spoluautorka Anna Fogdell-Hahn , neuroimunologička z Centra molekulární medicíny Karolinského institutu. Tato zjištění podle ní posilují představu, že k této nemoci vede soutok více faktorů a že HHV6A může být jedním z nich.

Jak HHV6A může vyvolat nebo přispět k nemoci, není jasné, ale Fogdell-Hahn má některé teorie, které plánuje prozkoumat v budoucím výzkumu. Zatímco HHV6A i HHV6B infikují neurony, HHV6A se liší tím, že infikuje oligodendrocyty, buňky, které vytvářejí ochranný obal myelinu kolem neuronů, se považují za cílené autoimunitními reakcemi roztroušené sklerózy. Když HHV6A reaktivuje a proliferuje, mohl by si půjčit konkrétní proteiny ze svých hostitelských buněk oligodendrocytů, spekuluje Fogdell-Hahn. A když určité imunitní buňky poté zachytí patogen a představí virové proteiny jiným imunitním buňkám, mohou mylně představovat vlastní oligodendrocytové proteiny v těle, a tím vyvolat autoimunitní reakce, spekuluje.

Léčby existují pro roztroušenou sklerózu, ale všechny fungují potlačením imunitního systému, čímž jsou pacienti zranitelnější vůči jiným infekcím, poznamenává Fogdell-Hahn. "Neměli bychom se vzdát ambicí pokusit se skutečně porozumět tomu, co začíná s nemocí," říká.
Steven Jacobson , vedoucí sekce virové imunologie Národního institutu neurologických poruch a mozkové mrtvice, který v minulosti spolupracoval s Fogdellem-Hahnem, ale nebyl zapojen do současné studie, je ohromen samotnou velikostí studie, což dává zjištění statistickou sílu. "Jen velmi málo z nás provedlo studie na 15 000." . . Jednotlivci. To je pro mě skutečná síla, “říká. Bez tak velkého počtu je obtížné odhalit pevné souvislosti mezi relativně vzácnými nemocemi a viry, které nese téměř každý.

Jednou z důležitých otázek je, že HHV6A je jednoduše reaktivován v důsledku zánětlivých symptomů roztroušené sklerózy, spíše než přispěvatelem této choroby. Podle Mayera-Pröschela naznačují některé výsledky týmu přispívající roli. V samostatné analýze založené na jiné kohortě pacientů, jejichž vzorky krve byly odebrány dříve, než se u nich onemocnění vyvinula, vědci zjistili vyšší koncentrace anti-HHV6A protilátek ve srovnání s kontrolními jedinci, kteří se nikdy nevyvinuli. Pokud by reaktivace HHV6A byla pouhým důsledkem onemocnění, lze očekávat, že pacienti v nejpokročilejších stádiích budou mít nejvyšší protilátkovou odpověď. „Bylo to však přesně naopak: nejmladší pacienti, kteří dosud nevyvinuli patologii, měli velmi robustní odpověď na protilátku HHV6A. Myslel jsem, že to bylo poučné, “říká Mayer-Pröschel.

Přesto by bylo zapotřebí intervenční studie, která by dokázala příčinnou roli viru, říká Jacobson - například blokováním viru a zkoumáním, zda se příznaky pacientů zlepšují. Ale to se snadněji říká, než udělá, poznamenává. "Opravdu tam nejsou moc skvělá antivirová léčiva a je to téměř úlovek 22 [situace, kdy] potřebujete antivirový lék, aby se projevil tento účinek na nemoc, ale dokud neukážete, že virus má s touto nemocí něco společného, nikdo nebude vyrábět antivirový lék. “Nový výzkum je však krokem správným směrem, poznamenává.

Největším účinkem studie, Mayer-Pröschel, je, že to může přilákat další financování ke studiu HHV6A - pole, které někteří říkají, bylo financujícími orgány do značné míry opomíjeno. Fogdell-Hahn souhlasí. "Doufám, že jsme vzbudili zájem o tento virus," říká. "Je tolik věcí, které chceme dělat."

https://www.the-scientist.com/news-opin ... osis-66949