Ereska Net - Roztroušená skleróza - Novinky a diskuse o vývoji nových léků a léčebných metod.

Jo, takhle přesně to funguje.
KS je "maskovací" lék. Jde o to, endokrinologicky zamaskovat zánět. Konkrétně tlumí reakci na zánět - čili imunitní odpověď.
To může být někdy výhodou - proto se to používá - jsou situace, kdy je imunitní odpověď příliš silná, až životu nebezpečná.
Otázka, zda to je i u RS. KS mají taky proti granulomatozní - řekněmě proti objektovou reakci - čili rozpouští taky léze - krásně se to po nich na MR vyčistí. Ovšem jizvení je taky jen imunitní odpověď.
Takže ano, krátkodobě se nemoc zlepší - dlouhodobě se ale zánět dostane i tam, co před tím nebyl.
To pak časem zásadně převažuje nad pozitivy.
Takže - dusíte se, nevidíte, nebo máte fakt vysoký leukocity ? Pak jsou KS výhodné.
Normální nesmrtelné příznaky přejdou i bez KS - ale ne sami. Je třeba klid, minimálně. Nebo proti infekční strategie.
Dávat KS po týdnu je totál chucpe - když, tak hned - stejně jako i jiné ne steroidní terapie je třeba dát hned - ten klid, například. Teplo. Vitamin D v maxi dávkách.
Každá ataka je ataka, nic není samo od sebe.
KS je možné dávat i bez centra - Medrol je i silnější a 16mg je většinou bohatý bolus, nebo existuje ForteCortin - dexamatason - 4 mg jsou opět silný bolus. Je to ale třeba nastudovat a odzkoušet. Čím menší dávka a kratší dobu, tím líp. Napíše to chápavý obvoďák.
Brnění má ale ještě tu zvláštnost, jak jsme ověřili, že probíhá jak při zhoršování, tak při zlepšování. Je to stejný, jako když si přeležíte nohu - brní to, ikdyž se to vrací k normálu. To je celkem diagnostický problém. Pro nevěřící Tomáše - máme to otestovaný s Fampyrou - normálně bez brnění a bez pohybu - s Fampyrou se nohy hýbou a brní. Prostě nervy opět probíjí, ač blbě.

Mě dali přeléčení solumedrolem 3 měsíce po atace,když už jsem se cítil naprosto super.Prý kvůli pojišťovně,jinak bych prý neměl nárok na biologickou léčbu.Tak jsem to absolvoval a nakonec mi řekli,že pojištovna mi nárok na léčbu neuznala,že nesplňuji krytéria.Tak to víc neřeším. Když mám (málokdy) ataku,tak do 14dní mi odezní sama bez léčby.Chodím i do práce,ale je to náročnější. Takže mě to odezní i bez tepla a bez klidu.Ae to je asi individuelní.

No s tim rozpustenim zanetu a jeho dostanim se i tam kde predtim nebyl, by vysvetlovalo to, ze se mi po prvnim 1g SM pridaly slabe nohy, ikdyz jsem prisel "jen" s okem. Doktor rikal, ze to s tim nesouvisi, ze to je nahoda..., ale na foru jsem tady cetl, ze to melo po infuzi vice lidi...

MS-warrior píše:No s tim rozpustenim zanetu a jeho dostanim se i tam kde predtim nebyl, by vysvetlovalo to, ze se mi po prvnim 1g SM pridaly slabe nohy, ikdyz jsem prisel "jen" s okem. Doktor rikal, ze to s tim nesouvisi, ze to je nahoda..., ale na foru jsem tady cetl, ze to melo po infuzi vice lidi...

Jaké rozpuštění zánětu a pak aby se dostal jinam????
Takhle to nefunguje. Autoimunitní reakce působí v případě RRRS na myelin a poškozuje ho. To, že po aplikaci kortikoidů (které vybuzený imunitní systém tlumí) se později přidají např.slabé nohy, brnění nebo další symptomy jsou jen předchozí důsledek ataky, kortikoidy však mohou zvýšit "vnímání" nebo citlivost již započatých problémů.
Tyto pocity má většina pacientů po atace.

PS: kortikoidy můžou "maskovat" zánět - v případě infekce by to tak bylo, kortikoidy infekci neřeší, nevyléčí - pouze tlumí zánět. Autoimunitní zánět je ale něco jiného - není to infekce aby se šířila jinam...

vychodocech píše:PS: kortikoidy můžou "maskovat" zánět - v případě infekce by to tak bylo, kortikoidy infekci neřeší, nevyléčí - pouze tlumí zánět. Autoimunitní zánět je ale něco jiného - není to infekce aby se šířila jinam...

Ano, tak je to zatím prezentováno. A v RRMS to tak i vypadá. Problém je, že jakmile se přejde do SPMS, má to všechny atributy infekce. A KS pak fungují přesně tak, jak píšu. A u SPMS je to / tedy škodlivost KS / už i lékařsky uznáváno.
To, že je RS autoimunita, je zatím jen hypotéza pomalu se začínající podrobovat kritice. To kupříkladu pociťuju nejen při čtení nových odborných článků, ale i z rozhovoru s naším endokrinologem / profesor ve výslužbě /, který RS prezentuje jako "podle nových poznatků infekční onemocnění, zatím neznámého původu ".
Koupil jsem si před časem knížku o imunitě od našeho předního imunologa, mám to někde založený - ty procesy jsou opravdu velmi složitý, ale prakticky není možné, aby zánět vznikl úplně bez patogenu. Může to / snad / infekce jen rozvířit, ale není možné, aby to fungovalo zcela " autoimunně " - a nemluví se tam jen o RS.
Čili, při víře v "autoimunitu" to bude stále dokola - hypotéza se nebude shodovat s praxí. A to je to, co vám doktor tvrdí, že je normální, jenže ono to pak bude jinak.
Ve fyzice / to mě baví trochu víc / se to mu tuším říká zákon akce a reakce - proto to perpetum mobile nikdy nemůže fungovat.

Tak proč se v dnešní době super elektronovych mikroskopu neda ten patogen odhalit? Vim, ze nemusi byt v CNS, muze byt i jinde v tele a imunita reaguje na nejaky jeho toxin a poblaznene utoci na myelin. Muze prezivat ve strevech, jatre nebo plicich, ale myslim si, ze by se na to pri pitvach prislo.

To je dobrá otázka. Pár kandidátu je, ale je to zatím stejná hypotéza, jako ta autoimunita.
Asi zase zase tak daleko v tom mikroskopování nejsme. Viz článek :
http://scienceline.org/2016/04/how-bact ... our-brain/

A ještě jsou tu ty vnitrobuněční patogeni. Když mrknete na histologické snímky, až tak velké rozlišení nemají. Nevím, jestli to vůbec jde, vidět vnitrobuněčnou bakterii. Teoretické obrázky jsem už viděl, to jsou ale samé imaginace, ne mikroskop.
Pár jich je tady, a někteří jsou i RS kandidáti : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... /table/t1/
Některé mohou pronikat přes bariéru i přes neurony. Dost přes leukocyty. A zcela jistě většinu vůbec neznáme.

Já mám trvalé silné brnění obou d.k. od pasu dolu již deset let-R.S.diagnoza od 2015 a už to beru jako nutné zlo-nepomáháani soloušči jiné léky