Stránka 11

CCSVI je mrtvý? Ne tak rychle!

PříspěvekNapsal: 02 kvě 2013 19:56
od Petr75

Re: CCSVI je mrtvý? Ne tak rychle!

PříspěvekNapsal: 03 kvě 2013 08:42
od Franta
Je třeba napsat aspoň jednou větou o čem ten článek je. Aby to tu mělo aspoň nějakou úroveň. A taky když to chceme po ostatních......

Ve zkratce tedy něco napíšu (abych to nemusel mazat ;) ):
Tento článek polemizuje s tím jestli je CCSVI mrtvé nebo ne.
Třeba že existuje 136 CCSVI studií a že pozitvní z nich se většinou píší v časopisech o cévách (o vaskulárním systému) a naopak negativní zprávy se většinou píší ve zprávách neurologických časopisů.
Že někteří autoři co píší negativní zprávy jsou ve střetu zájmů - například dostávají nějaké honoráře od farmaceutických firem.
Že prostě ještě není všemu konec.
Že ještě běží kanadská klinická studie a Zamboniho vlastní studie v Itálii.
Prostě že prohlašovat CCSVI za mrtvé je předčasné.

moje pozn: těch 136 studií věšinou nebylo klinických se zákrokem - ty studie zkoumaly třeba jen jestli existuje zůžení v cévách dle Zamboniho teorie. Jestli RS pacienti nemají snížený tok krve v jagulárech a pod. Nebo se jednalo o retrospektivní nebo malé studie.
Se článkem souhlasím, je třeba si počkat na to jak dopadne ta kanadská studie, protože ta jediná je zaslepená ve větším rozsahu a hlavně porovnává stav před zákrokem a po zákroku.

Re: CCSVI je mrtvý? Ne tak rychle!

PříspěvekNapsal: 02 pro 2019 17:10
od Petr75
Moje snímky 2010


Onis22 free

---------------------------------------------------------------
2019

Ústav anatomie, Univerzita Opole, Opole, Polsko
Potenciál zapojení poškozeného žilníhou odtoku z mozku při neurodegeneraci: ponaučení z výzkum Chronické žilní nedostatečnosti.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31735160

..V současné době víme, že takové žilní léze mohou být také odhaleny u dalších neurologických patologií, včetně Alzheimerovy a Parkinsonovy choroby. I když přímá kauzální role u těchto neurologických onemocnění stále zůstává nejasná
..což zase vede k akumulaci patologických proteinů v mozkové tkáni jako je například p-synuklein

-------------------------------------------------------------------

17. listopadu 2019
Paolo Zamboni, Roberto Galeotti, Fabrizio Salvi, Alessia Giaquinta ..
Účinky žilní koronární angioplastiky na mozkové léze u roztroušené sklerózy: Expanded analýza - Brave Dreams . Dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná randomizovaná studie
https://journals.sagepub.com/doi/full/1 ... 2819890110

..Rozšířená analýza dat která zahrnovala SP a RR - RS pacienty u kterých již dříve bylo ukázáno, že venoplasty snižuje nové mozkové léze na 1 rok. Sekundární analýza potvrdila účinnost systému třídění Giaquinta při výběru pacientů vhodných pro venoplasty u kterých bylo více pravděpodobné, že budou bez hromadění nových mozkových lézí na MRI

Re: CCSVI je mrtvý? Ne tak rychle!

PříspěvekNapsal: 05 úno 2020 21:25
od Petr75
2019 30. prosince
Department of Radiology, Hospital Universitario Quironsalud, Madrid
Časné změny perfúze u pacientů s roztroušenou sklerózou, jak bylo vyhodnoceno pomocí MRI pomocí značení arteriálních spinů
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3200219 ... -labeling/

..
Výsledky: U pacientů se ve srovnání s kontrolami bylo zjistilo snížení průtoku krve mozkem a prodloužení doby příchodu bolusu. Byla nalezena negativní korelace ..

Re: CCSVI je mrtvý? Ne tak rychle!

PříspěvekNapsal: 12 led 2021 21:23
od Petr75
První online: 6. ledna 2021
Marian Simka
Obstrukční malformace vnitřní krční žíly
https://link.springer.com/chapter/10.10 ... -9762-6_22

..skutečný klinický význam těchto obstrukčních malformací zůstává nepolapitelný, ale je možné, že tyto léze mohou vyvolat neurodegeneraci narušením glyfatického systému mozku.

Re: CCSVI je mrtvý? Ne tak rychle!

PříspěvekNapsal: 14 kvě 2021 14:51
od Petr75
2021 26. dubna
Department of Radiology, Wayne State University, Detroit, MI, United States
Přehled žilních abnormalit souvisejících s vývojem lézí u roztroušené sklerózy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33981281/

Etiologie roztroušené sklerózy (MS) se v současné době chápe jako autoimunitní. V patologii nemoci však existuje dlouhá historie a narůstající důkazy o narušení vaskulatury a toku..

..Docházíme k závěru, že potenciální zdroj lézí u RS je způsoben lokálně narušeným tokem, což vede k remodelaci žil
následované poškozením endotelu s následným únikem gliových buněk, cytokinů atd. Ty nakonec vedou ke kaskádě zánětlivých a demyelinizačních událostí, které následují v průběhu onemocnění.