Ereska Net - Roztroušená skleróza - Novinky a diskuse o vývoji nových léků a léčebných metod.

RS zahrnuje demyelizaci a axonální degeneraci CNS. Molekulární mechanismy axonální degenerace jsou relativně neprozkoumané u RS, ale i u myšího experimentálního modelu EAE. Již dříve jsme zveřejnili, že zacílení na axonální růstový inhibitor, Nogo-A, může ochránit proti neurodegeneraci u EAE; nicméně mechanismus který to způsobuje je nejasný. Nyní jsme ukázali, že CRMP-2, důležitá tubulinově-propojená bílkovina která reguluje axonální růst, je fosforylovaná a proto potlačená během progrese EAE v degenerujících axonech. Fosforlyovaná forma CRMP-2 (pThr555CRMP-2) se nachází v neuronech a axonech chronicky aktivních lézích RS v míše.....

Dále raději překládat nebudu - přeskočím na konec

Léčebné podávání anti-Nogo(623–640) protilátky během průběhu EAE, spojené se zlepšením klinických výstupů, demonstruje odstranění úrovně bílkoviny pThr555CRMP-2 v míše a vylepšuje patologické výstupy.
Blokování interakce Nogo-A/NgR1 může sloužit jako možný léčebný cíl RS.

Je to spíš zpráva pro výzkumníky na co se mohou při hledání nových léků zaměřit.

Zdroj:
http://brain.oxfordjournals.org/content ... 1794.short

Monash Immunology and Stem Cell Laboratories, Monash University, Clayton VIC 3800, Australia