Gliální buňky zásobují nerv.vlákna energeticky bohatými prod
Napsal: 14 úno 2013 15:19
Průřez na elektronovém mikroskopu nervovými vlákny zrakového nervu. Axony jsou obklopeny speciálním gliálními buňkami, oligodendrocyty, které obalují axony v několika vrstvách. Mezi axony existuje rozšíření astrocytů (jiný typ gliálních buněk).
Kolem 100 miliard neuronů v lidském mozku umožuje myslet, cítit a jednat. Vysílají eletrické impulzy do vzdálených částí mozku a těla přes dlouhá nervová vlákna známá jako axony. Tato komunikace požaduje extrémní množství energie, kterou si neurony vyrábějí z cukru. Axony jsou těsně propojené s gliálními buňkami, které je na jednu stranu obklopují eletricky izolujícím myelinem a na druhou stranu podporují jejich dlouhodobé funkce.
Klaus Armin a jeho tým z institutu Maxe Plancka na Experimental Medicine v Göttingen nyní objevili možný mechanismus kterým tyto gliální buňky v mozku mohou podporovat jejich propojené axony a udržovat je dlouhou dobu na živu.
Oligodendrocyty jsou v CNS skupinou vysoce specializovaných gliáních buněk. Jsou zodopovědné za stavbu na tuk bohatého myelinového izolantu. Srovnání s izolantem eletrických kabelů je obvyklé; nicméně, myelin může dělat monohem víc než jen pracovat jako izolant na eletrických kabelech. Také zvyšuje přenosovou rychlost axonů a také snižuje spotřebu energie. Extrémní důležitost myelinu pro fungování nervového systému se ukazuje na nemocech které nastávají kvůli defektu na izolační vrstvě, tak jako RS.
Zajímavé je, že funkce oligodendrocytů jde dále než jen holé vyrábění myelinu. Klaus-Armin Nave a jeho tým z Max Planck Institute in Göttingen již před několika lety úspěšně předvedl že zdravé gliální buňky jsou také podstatné pro dlouhotrvající funkce a přežití samotných axonů bez ohledu na myelizaci. "Způsob kterým oligodendrocyty funkčně popodprují jejich asociované axony pro nás nebyl až do nynějška jasný," říká Nave. V nové studii dokázali výzkumnící ukázat že gliální buňky jsou zapojené, mimo jiné, do doplňování energie pro nervová vlákna. "Oni mohou být popsány jako benzínová stanice na datové dálnici axonů.," říká Nave a vysvětluje výsledky.
Ale jak čerpání energie funguje ? Existuje metabolické spojení mezi olygodendrocyty a axony ? Aby se to zjistilo tak Ursula Fünfschilling vytvořila geneticky pozměněnou myš: funkce mitochondrií byla úmyslně porušena v oligodendrocytech díky deaktivaci genu Cox10.
To postihuje poslední stádia odbourávání cukru v mitochondriích kde se energie využívá - což je proces zvaný Elektronový transportní řetězec
Jestliže článek v tomto řetězci chybí, v tomto případě cytochrom c oxydáza, která je funkční pouze když buňky mají enzym Cox10, tak gliální buňky postupně ztrácejí schopnost Elektronového transportního řetězce ve svých mitochondriích. "Bez nezávislého dýchání by měly manipulované gliální buňky nervového systému zemřít," vysvětluje vědect. Totiž bez malého množství energie využité ze štěpení glukkózy na formy kyseliny pryrohroznové nebo mléčné kyseliny, je proces známý jako Glykolýza pro ně dostatečný.
A to je přesně to co pozorovali vědci na jejich myších: zvířecí myelin byl na počátku vyroben normálním způsobem. Ztráta mitochondrického elektronového transportního řetězce, která v tomto bodě začala se nejevila, že by postihovala gliální buňky v CNS.
Rovněž o rok později nebyly pozorovány žádné neurodegenerativní změny v mozku.
Vědci předpokládají, že v počátečních týdnech života - fáze chrakterizovaná maximálními energetickými požadavkami - zmutované olygodendrocyty stále závisí na mnoha neporušených mitochondriích. Zdá se, že později všechny dospělejší oligodendrocyty redukují mitochondrický elektronový transportní řetězc a nastavují ho na výrobu energií skrz zvýšenou glykolýzu. To má výhodu u zdravých gliálních buněk, že metabolické produkty které vzniknou během štěpení glukkózy mohou být použity jako komponenty pro myelinovou syntézu. A navíc mléčná kyselina které vznikne v oligodendrocytech může být předána axonům kde může být použita k výrobě energie tj. může být použita k výrobě energie k pomoci mitochondrií axonů.
"Kompletní ztráta elektronového transportního řetězce v záměrně modifikovaných oligodendrocytech pravděpodobně zvyšuje vývojový krok, který se přirozeně odhaluje" vsvětluje Nave. Tyto ztráty gliálních mytochondrií nemají za následek zhoršení dodávky energie axonům, ale naopak mají za následek nadměrně zvýšené zásobování využitelné mléčné kyseliny.
Postižené nervové cesty sami nemají prokazatelně problém v metabolismu mléčné kyseliny od oligodendrocytů- Transportní bílkoviny zajišťují rychlý přenos mléčné kyseliny mezi oligodendrocyty a jejimi myelinizovanými axony.
Tento objev poskytuje nové pochopení role oligodendrocytů: navíc k jejich známé důležitosti myelinizace mohou přímo poskytovat axonům produkty glukkózy které mohou být použity jako palivo pro pomoc axonálním mytochondriím v době jejich vysoké aktivity.
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 100046.htm