Zaměření se přesovouvá na šedou hmotu v hledání příčiny RSky

[Franta]

Uběhlo celé století a vědci stále nenašli příčinu roztroušené sklerózy. Ze zánětlivého onemocnění, které celosvětově postihuje více než 2,1 milionu obyvatel byly obviněny toxiny, viry a rovněž potraviny. Nově vědci sází na dvě hlavní myšlenky: První (a nejpopulárnější) hypotéza naznačuje že roztroušená skleróza začíná v bílé hmotě, která má vliv na to jak části mozku spolupracují. Bílá hmota se skládá ze svazků axonů pokrytých myelinem, bílou izolující tukovou vrstvou. U lidí s roztroušenou sklerózou myelin degraduje a nervová vlákna zůstávají obnažená, což způsobuje problémy motorické koordinace a ztrátu smyslů.

Druhá hypotéza naznačuje, že roztroušená skleróza začíná v šedé hmotě, která postihuje myšlení a učení. Hypotéza bílé hmoty zastiňuje svou alternativu z části, protože dopad bílé hmoty je jednodušší pozorovat. Když se používá mikroskop k prozkoumání mozkové tkáně, tak jsou vědci fascinováni degradací myelinu ve vzorcích od pacientů s roztroušenou sklerózou. A když se analyzuje roztroušená skleróza na klinice, tak mohou být jasné symptomy prožívané lidmi s nemocí přiřazeny myelinu. Symptomy spojené s disfunkcí šedé hmoty jsou méně zřetelné, tak jako ztráta IQ bodů. Nyní nové důkazy podporují méně-oblíbenou hypotézu šedé hmoty.

Vědci z Rutgers University v Newark zkusili nový přístup jak nahlédnout do šedé hmoty RS pacientů. Analyzovali bílkoviny v mozkomíšním moku, který může být považován za "krev" centrální nervové soustavy. Porovnáním množství specifických bílkovin mozkomíšního moku u pacientů kteří byli nově diagnostikováni nebo měli relaps remitující druhy roztroušené sklerózy se zdravými pacienty objevili výzkumníci nestejnou distribuci 20ti bílkovin mezi těmito třemi skupinami.

Objevili že nejméně 75% bílkovin působí na šedou hmotu, nikoliv na myelin, a použili tato množství bílkovin šedé hmoty spojené s tou kterou skupinou k rozlišení mezi zdravými a nově diagnostikovanými RS pacienty. "Tyto objevy naznačují, že v šedé hmotě jsou věci, které se dějí extrémně brzy a které předcházejí myelinové ztrátě," říká spolupracující výzkumnice Patricia Coyle, neuroložka ze Stony Brook University, S.U.N.Y. Studie se objevila PLoS One v září 2013

Bez této citlivé mozkomíšní techniky vědci bojovali s tím jak pozorovat problémy v šedé hmotě. Výsledkem je, že konkrétně RS pacienti nejsou diagnotikování do té doby než se objeví často-zničující symptomy ve vztahu s myelinovou ztrátou. Ačkoliv současné léčby nemohou léčit tuto nemoc, tak mohou zpomalovat její průběh. Léčba v nejpočátečnějších stádiích by mohla zpomalit propuknutí těchto symptomů. Coyle doufá, že tato metoda může být zdokumentována jako první standardní diagnostický test na roztroušenou sklerózu. Nicméně test nemůže být schválen jako standardní diagnóza dokud se nestane levnějším.

Navíc k této nabízející se příležitosti pro včasnou diagnózu tyto objevy také poskytnou potenciál pro další výzkum roztroušené sklerózy v šedé hmotě. Díky poznání všech těchto bílkovin zapojených na počátku eresky mohou výzkumníci navrhnout nové hypotézy o problémech ke kterým dochází v šedé hmotě," říka spolupracující výzkumník Steven Schutzer, professor of medicine at Rutgers. A doufá že se výzkumníci podívají více zblízka na hypotézu šedé hmoty a najdou pojítko které by mohlo vést k více zacílenějším léčbám.

Ačkoliv tyto objevy naznačují nové okno do této nemoci, tak možná nenastane pokrok v léčbě zacílené na šedou hmotu během chvíle. "Vědci si potřebují představit co se v šedé hmotě děje, ale mi nevíme jak se podívat na tyto neurony a na problémy s těmito neurony," říká neurolog z Mayo kliniky a imunolog Moses Rodriquez. "Posunutí se v objevech dále vyžaduje buď šanci na pozorování nebo kompletně novou myšlenku o tom co se v neuronech děje."

Prozatím Schuster plánuje nasbírat více vzorků mozkomíšního moku od RS pacientů k získání hlubšího pochopení role kterou může šedá hmota hrát.

http://www.scientificamerican.com/artic ... sclerosis/

[Franta]

Moje zamyšlení.:
...pokud je tomu tak, že prapůvodní příčina eresky není v poškozování myelinu v bílé hmotě, tak se hledání opravdového léku dost komplikuje. Protože myší model EAE, na kterém vědci hledají lék na eresku je založen pouze na demyelinaci axonů.
To znamená, že lék který bude obnovovat myelin může být velmi účinný proti eresce, ale nemusí to být lék který vyléčí příčinu.




grey matter = šedá hmota, white matter = bílá hmota


A - šedá hmota, B - bílá hmota

[petankl]

To mas pravdu Franto. Nicmene nikde v literature jsem nevidel predpoklad, ze by preparaty nebo transplantace, ktere by umely znovuobnovit tvorbu myelinu, byly povazovane za lecici pricinu nemoci. Je to jen ucinnejsi (i kdyz o radove) terapie nez ty soucasne. Trochu smutne je, ze na sedou hmotu jako primarni misto patologie u rs ukazuje uz 10 let a vyzkum bezi akorat v kolejich preparatu na potlaceni imunity a redukci lezi v bile hmote. A to i presto, ze se navic dlouhodobe vi, ze jejich pocet nekoreluje ani se stupnem postizeni rs pacientu ani s agresivitou nemoci.

[Franta]

No úplně bych nepodezíral vědce, že záměrně ignorují šedou hmotu. V šedé hmotě totiž zřejmě není žádný myelin a navíc neexistuje myší model roztroušené sklerózy, takový kde by příčina vznikala v šedé hmotě.
A vědcům se prostě nechce navrtávat lebku pacientům s ereskou a pozorovat lidský mozek in-vivo pod mikroskopem. A testovat na něm různé preparáty. (z etických důvodů )
tj. vědci se nemají čeho chytit.

[petankl]

Ja nepodeziram vedce. Zkouma se vzdycky to, na co se sezenou penize. Ty se v medicine shaneji od farmafirem, a tak logicky farmafirmy rozhoduji o tom, co se bude studovat. A protoze jsou farmafirmy akciovymi spolecnostmi, tak chteji aby se zkoumalo to, z ceho pujdou nejvetsi prijmy po co nejdelsi dobu. A voila u rs injekce a tablety na leze v bile hmote.

[slghmevp]

...pokud je tomu tak, že prapůvodní příčina eresky není v poškozování myelinu v bílé hmotě, tak se hledání opravdového léku dost komplikuje. Protože myší model EAE, na kterém vědci hledají lék na eresku je založen pouze na demyelinaci axonů.
To znamená, že lék který bude obnovovat myelin může být velmi účinný proti eresce, ale nemusí to být lék který vyléčí příčinu.

Teoria okolo poskodenia myelinu nikdy nefungovala pre PPMS pacientov, ktori maju zvacsa ovela menej lozisk ako RRMS ale su postihnuti rovnako.

[Monika46]

Tak zase mne bude jedno jestli me upone vyleci nebo "jen" budou doplnovat myelin anych fungovala Je to jako cukrovka ta taky neni vlaatne uplne vylecena ale berou prasky injekce aby fungovali.

[petankl]

Tak zase mne bude jedno jestli me upone vyleci nebo "jen" budou doplnovat myelin anych fungovala Je to jako cukrovka ta taky neni vlaatne uplne vylecena ale berou prasky injekce aby fungovali.

No vsak to uz je dnes k dispozici ne?

[Monika46]

Mne teda nikdo myelin nedoplnuje

[petankl]

Krom Tveho vlastniho tela ne. Ale beres injekce nebo polykas pilulky, tak je to v tom podobne jako s inzulinem. Tam se taky porad pichaji injekce inzulinu. Formalne je to tedy podobne.

[Franta]

ale sám říkáš, že ty injekce nebo pilulky nejsou tak účinné. Inzulín účinný je.

[petankl]

ale ja nikde nenapsal, ze injekce na rs jsou stejne ucinne pro rs pacienty jako inzulin pro diabetiky. Pokud od toho ale odhledneme a zapomene na to, ze injekce pri rs maji mizivy vliv, tak formalne je situace stejna u rs pacientu, diabetiku nebo napr. fetaku. Vsichni si pichaji injekce bez kterych nemuzou byt.