Vrozené T pomocné buňky diferencují na funkčně odlišné efektorové podmnožiny, které řídí specializované imunitní odezvy. Nedávné studie ukazují, že některé z efektorových podmnožin mají plasticitu (plasticita zde zřejmě znamená, že se buňky umí přizpůsobovat). Zde jsme použili EAE model a objevili jsme, že buňky-Th17 s nedostatkem traskripčního faktoru BCL11b zvyšují s Th2-propojené bílkoviny GATA3 a IL-4 bez snižování úrovní RORγt, IL-17 a GM-CSF. Překvapivě abnormální produkce IL-4 postihla přemísťování buněk Th17 odchýlením migrace z lymfatických uzlů /CNS cesta k mesenterickým lymfatickým uzlům/střevní cesta, což zklidnilo EAE bez zjevného zánětu střeva.
Přesměrování cestování T pomocných buněk u EAE bylo závislé na IL-4, což vylepšilo produkci kyseliny retinové dendritickými buňkami, což dále navodilo expresi receptorů nacházejících se ve střevech CCR9 a α4β7 na T-buňkách CD4+ s nedostkem Bcl11b. A dále léčba IL-4 nebo Th2-imunizace neupravené myši s EAE nezpůsobovala změny cytokinů Th17 nebo RORyt, ale přesměrovala cestování T-pomocných buněk do střev, což zlepšilo stav EAE bez zánětu střev. Naše data ukazují, že buňky TH17 jsou přístupné k Th2 genové expresi bez ovlivnění Th17 genové exprese. Tato Th17 plasticita má vliv na směrování, které je zásadní složkou imunitních odezev a může představovat možnou cestu k léčbě roztroušené sklerózy.
Jen upozorňuji, že tento článek je na hraně mého chápání nutného k bezchybnému překladu . Odborníci nechť si článek raději přečtou celý článek v originále zde:
http://www.jci.org/articles/view/70103