Různé mechanismy zánětů na dvou modelech myší eresky
Napsal: 07 říj 2013 22:31článek trochu zkrátím, protože tento server je pro laiky.
Článek říká, že existují dva myší modely roztroušené sklerózy
1/ imunizací pomocí MOG vzniká myší onemocnění EAE, které je podobné lidské RSce - nemoc zprostředkovávají T-buňky CD4+
2/ MHV (myší hepatitidový vir) zavádí nemoc podobnou RSce - mikroglie zprostředkovávají ničení myelinu
Oba tyto modely společně navozují demyelinaci (ničení myelinu - izolantu obalujícího nervy)
Nicméně jsou mezi nimi výrazné rozdíly v akutní zánětlivosti.
Záněty na modelu EAE probíhají pouze v bílé hmotě.
zatímco u modelu MHV zavedené nemoci záněty nejprve ve velkém probíhají v šedé hmotě a poté jsou v chronické fázi nemoci lokalizované pouze v bílé hmotě.
Přítomnost dvojího mechanismu demyelinace může být zodpovědná za selhání imunosuprese na podporu dlouhotrvající remise u mnoha pacientů s ereskou.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2408 ... t=Abstract
Článek říká, že existují dva myší modely roztroušené sklerózy
1/ imunizací pomocí MOG vzniká myší onemocnění EAE, které je podobné lidské RSce - nemoc zprostředkovávají T-buňky CD4+
2/ MHV (myší hepatitidový vir) zavádí nemoc podobnou RSce - mikroglie zprostředkovávají ničení myelinu
Oba tyto modely společně navozují demyelinaci (ničení myelinu - izolantu obalujícího nervy)
Nicméně jsou mezi nimi výrazné rozdíly v akutní zánětlivosti.
Záněty na modelu EAE probíhají pouze v bílé hmotě.
zatímco u modelu MHV zavedené nemoci záněty nejprve ve velkém probíhají v šedé hmotě a poté jsou v chronické fázi nemoci lokalizované pouze v bílé hmotě.
Přítomnost dvojího mechanismu demyelinace může být zodpovědná za selhání imunosuprese na podporu dlouhotrvající remise u mnoha pacientů s ereskou.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2408 ... t=Abstract