Ve zvířecí studii,chybějící gen vede k dřívější a závažnější
Napsal: 25 čer 2013 02:22Ve zvířecí studii,chybějící gen vede k dřívější a závažnější nemoci
Vědci vedení výzkumníkem neurologie z UCSF hlásí, že identifikovali pravděpodobný genetický mechanismus který způsobuje že někteří pacienti s roztroušenou sklerózou mají rychlou progresi ke stádiu vysílení nemoci zatímco jiní pacienti mají progresi o dost pomalejší.
Tým objevil, že chybějící gen Tob1 v CD4+ T-buňkách, což je typ imunitní buňky, byl tím klíčem k brzkému propuknutí závažnější nemoci na zvířecím modelu roztroušené sklerózy.
Autor studie Sergio Baranzini, PhD, profesor neurologie z UCSF řekl, že objev může ultimativně vést k vývoji testu který předpoví kurz roztroušené sklerózy u jednotlivých pacientů. Takový test by mohl pomoci lékařům upravit na míru osobní léčbu.
....
V předchozí publikované práci Barazini a jeho výzkumný tým objevili že u pacientů v počátečním stádiu roztroušené sklerózy známém jako klinicky izolovaný syndrom, kteří exprimovali malé množství Tob1 bylo více pravděpodobné že vykáží další známky aktivity nemoci - stavu známém jako relaps-remitující roztroušená skleróza - dříve než ti kteří exprimovali normální úrovně tohoto genu.
Současná studie dle Baraziniho měla dva cíle: rekapitulovat na zvířecím modelu to co výzkumníci pozorovali u lidí a odhalit možný mechanismus který tam nastává.
Autoři byli úspěšní v obou bodech. Objevili, že když byla nemoc podobná RSce zavedena geneticky upravné myši s nedostatkem Tob1, tak myš měla podstatně dřívější propuknutí choroby v porovnání s běžnou myší a vyvinula se u ní více agresivnější forma nemoci.
Následné experimenty odhalili pravděpodobnou příčinu: chybějící Tob1 právě v CD4+ T-buňkách.
....
Výzkumníci také objevili pravděpodobný mechanismus progrese nemoci u myši s nedostatkem Tob1: vysoké úrovně buněk Th1 a Th17, které způsobují zánětlivé odezvy proti myelinu a nižší úrovně Treg buněk, které běžně regulují zánětlivé odezvy. Záněty mají za následek demyelizaci.
...
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 093411.htm
Vědci vedení výzkumníkem neurologie z UCSF hlásí, že identifikovali pravděpodobný genetický mechanismus který způsobuje že někteří pacienti s roztroušenou sklerózou mají rychlou progresi ke stádiu vysílení nemoci zatímco jiní pacienti mají progresi o dost pomalejší.
Tým objevil, že chybějící gen Tob1 v CD4+ T-buňkách, což je typ imunitní buňky, byl tím klíčem k brzkému propuknutí závažnější nemoci na zvířecím modelu roztroušené sklerózy.
Autor studie Sergio Baranzini, PhD, profesor neurologie z UCSF řekl, že objev může ultimativně vést k vývoji testu který předpoví kurz roztroušené sklerózy u jednotlivých pacientů. Takový test by mohl pomoci lékařům upravit na míru osobní léčbu.
....
V předchozí publikované práci Barazini a jeho výzkumný tým objevili že u pacientů v počátečním stádiu roztroušené sklerózy známém jako klinicky izolovaný syndrom, kteří exprimovali malé množství Tob1 bylo více pravděpodobné že vykáží další známky aktivity nemoci - stavu známém jako relaps-remitující roztroušená skleróza - dříve než ti kteří exprimovali normální úrovně tohoto genu.
Současná studie dle Baraziniho měla dva cíle: rekapitulovat na zvířecím modelu to co výzkumníci pozorovali u lidí a odhalit možný mechanismus který tam nastává.
Autoři byli úspěšní v obou bodech. Objevili, že když byla nemoc podobná RSce zavedena geneticky upravné myši s nedostatkem Tob1, tak myš měla podstatně dřívější propuknutí choroby v porovnání s běžnou myší a vyvinula se u ní více agresivnější forma nemoci.
Následné experimenty odhalili pravděpodobnou příčinu: chybějící Tob1 právě v CD4+ T-buňkách.
....
Výzkumníci také objevili pravděpodobný mechanismus progrese nemoci u myši s nedostatkem Tob1: vysoké úrovně buněk Th1 a Th17, které způsobují zánětlivé odezvy proti myelinu a nižší úrovně Treg buněk, které běžně regulují zánětlivé odezvy. Záněty mají za následek demyelizaci.
...
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 093411.htm