Ve zvířecí studii,chybějící gen vede k dřívější a závažnější

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Ve zvířecí studii,chybějící gen vede k dřívější a závažnější

Příspěvekod Franta » 25 čer 2013 02:22

Ve zvířecí studii,chybějící gen vede k dřívější a závažnější nemoci

Vědci vedení výzkumníkem neurologie z UCSF hlásí, že identifikovali pravděpodobný genetický mechanismus který způsobuje že někteří pacienti s roztroušenou sklerózou mají rychlou progresi ke stádiu vysílení nemoci zatímco jiní pacienti mají progresi o dost pomalejší.

Tým objevil, že chybějící gen Tob1 v CD4+ T-buňkách, což je typ imunitní buňky, byl tím klíčem k brzkému propuknutí závažnější nemoci na zvířecím modelu roztroušené sklerózy.

Autor studie Sergio Baranzini, PhD, profesor neurologie z UCSF řekl, že objev může ultimativně vést k vývoji testu který předpoví kurz roztroušené sklerózy u jednotlivých pacientů. Takový test by mohl pomoci lékařům upravit na míru osobní léčbu.

....

V předchozí publikované práci Barazini a jeho výzkumný tým objevili že u pacientů v počátečním stádiu roztroušené sklerózy známém jako klinicky izolovaný syndrom, kteří exprimovali malé množství Tob1 bylo více pravděpodobné že vykáží další známky aktivity nemoci - stavu známém jako relaps-remitující roztroušená skleróza - dříve než ti kteří exprimovali normální úrovně tohoto genu.

Současná studie dle Baraziniho měla dva cíle: rekapitulovat na zvířecím modelu to co výzkumníci pozorovali u lidí a odhalit možný mechanismus který tam nastává.
Autoři byli úspěšní v obou bodech. Objevili, že když byla nemoc podobná RSce zavedena geneticky upravné myši s nedostatkem Tob1, tak myš měla podstatně dřívější propuknutí choroby v porovnání s běžnou myší a vyvinula se u ní více agresivnější forma nemoci.
Následné experimenty odhalili pravděpodobnou příčinu: chybějící Tob1 právě v CD4+ T-buňkách.

....
Výzkumníci také objevili pravděpodobný mechanismus progrese nemoci u myši s nedostatkem Tob1: vysoké úrovně buněk Th1 a Th17, které způsobují zánětlivé odezvy proti myelinu a nižší úrovně Treg buněk, které běžně regulují zánětlivé odezvy. Záněty mají za následek demyelizaci.

...

http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 093411.htm
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2423
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Majestic-12 [Bot], Seznam.cz a 18 návštevníků

cron