Amyloidy

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Amyloidy

Příspěvekod Franta » 04 dub 2013 04:28

Amyloidy - shluky špatně poskládaných bílkovin nalezené v mozcích lidí s Alzheimerovou chorobou a s jinými neurodegenerativními chorobami jsou v neurobiologii podstatnými škůdci. Má se za to, že umrtvují bezproblémově fungující neurony zodpovědné za paměť a pohyb a vědci po celém světě vymýšlí jak u lidí zablokovat jejich produkci a akumulaci.
Ale nyní dvě nedavné studie ze Stanford University School of Medicine postavily pevný základ k obnovení reputace těchto bílkovin, které formují tyto amyloidové zašmodrchaniny nebo plaky.
V první studii publikované v srpnu ukázali, že amyloid-formující bílkovina zvaná beta amyloid, která je silně zapletena do Alzheimerovi nemoci, by mohla zvrátit symptomy neurodegenerativních nemocí jako je roztroušená skleróza na labolatorní myši.
V druhé studii publikované 3.dubna v Science Translational Medicine, rozšiřující objevy o ukázku, že malé části několika nechvalně známých amyloid-formujících bilkovin (včetně dobře známých škůdců jako jsou tau a prion bílkoviny) mohou také rychle zmírnit symptomy u myši s takovým onemocněním - navzdory faktu, že tyto části mohou a taky formují dlouhé úponky a vlákna o kterých se předtím myslelo, že jsou škodlivé pro zdraví nervů.


"Co objevujeme je to, že za určitých okolností tyto amyloidové peptidy dokonce mozku pomáhají." řekl Lawrence Steinman, MD, profesor neurologických věd a pediatrie. "To zcela vyvrací dogma že amyloidy jsou špatné. To bude vyžadovat zásadní posun v názoru na neurodegeneraci a nemoci jako je RSka, Alzheimer a Parkinson."

Steinman je významný expert na roztroušenou sklerózu jehož výzkumy vedly k vývoji Tysabri (natalizumabu).

Tyto studie začínají naznačovat zcela novou radikální myšlenku, že amyloid formující bílkoviny v plné délce mohou být po pravdě produkovány tělem jako ochranné, spíše než destruktivní, síly. Konkrétně Steinmanova studie ukazuje na to, že tyto bílkoviny mohou fungovat jako molekulární vedení eskortující a odstraňující z místa zranění kokrétní molekuly zapojené do zánětu a do nesprávných imunitních reakcí.

Ačkoliv jsou specifické objevy dvou Steinmanovo studií překvapující, tak existovaly náznaky z předešlého výzkumu, že amyloid-formující bílkoviny nemusí být ve všem špatné. Konkrétně potlačování a zablokování exprese několika bílkovin na myším modelu RSky - technika která by mohla blokovat postup nemoci pokud jsou tyto bílkoviny příčinou - místo zhoršování zvířecích symptomů.

A existuje i fakt, že tyto takzvané nebezpečné amyloid-formující molekuly jsou překvapivě běžné. "My víme, že si tělo dělá spousty amyloid-formujících bílkovin v reakci na poranění," řekl Steinman. "Pochybuji, že je to proto aby se vyprodukovalo ještě více zranění. Například prion bílkovina je nalezena v každé buňce v našem těle. Co dělá? Je možní že nějaký léčebný manévr na odstranění těchto bílkovin by se mohl rušit s jejich přirozenou funkcí."

Pochopení jak se amyloidy formují vyžaduje pochopení biologie bílkovin, které tvoří důležité řetězce malých komponent zvaných aminokyseliny propojené konci k sobě. Jakmile jsou vytvořeny, tak se tyto bílkovinové řetězce zakroutí a zahnou do specifických třídimenzionálních tvarů které do sebe zapadají jako klíče a zablokují práci buňky.

Špatně zakroucená bílkovina je pravděpodobně neschopná vykonávat své povinností a musí být připravena pro zpracování buněčným odpadovým řídícím systémem těla.
Amyloid-formující bílkoviny (kterých je tam přibližně 20), to nicméně nedělají vždy hladce. Místo toho zahájí reakci řetězce s jinými špatně zakroucenými bílkovinami - což zformuje dlouhé nerozpustné vlákna zvané fibrily které se spletou dohromady do amyloidových chomáčů. Tyto chomáče se shodně objevují v mozcích lidí s neurodegenerativními nemocemi jako Alzeheimer nebo RSka, ale ne v mozcích zdravých lidí.

Ačkoliv se má za to, že tyto chomáče jsou školivé pro nervové buňky, tak není zcela jasné jak škodí. Jedna možnost je schopnost fibril formovat cylindrické póry které by mohly narušovat buněčnou membránu a narušovat řádný tok iontů a molekul které používají buňky ke komunikaci a přenosu nervových signálů.

"Začínáme tento výzkum, protože tyto molekuly jsou přítomné v mozcích lidí s RSkou," řekl Steinman. "Očekávali jsme že přítomnost beta amyloidu zhorší nemoc labolatorní myši. Místo toho jsme ale viděli velký stupeň přínosu."

Zmateni výsledky jejich první studie, výzkumníci dále testovali účinky malých, šesti-amino-kyselinových částí několika amyloid-formujících bílkovin, včetně beta amyloidu který se jevil jako vhodný ke sdílení třídimenzionální struktury. A objevili, že téměř všechny z malých bílkoviných molkul nebo hexamerů byly také schopné dočasně odvrátit symptomy RSky u myši (když byla lečba zastavena tak se u myši objevili známky nemoci do několik dnů).

.....

Když Steinman a jeho kolegové smíchali fibril-formující hexamery s krevní plazmou tří lidí s RSkou tak objevili, že se fibrily váží na a odstraňují z roztoku mnoho potenciálně nebezpečných molekul zapojených do zánětů a imunitních reakcí.


http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 141438.htm
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2423
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 21 návštevníků

cron