Stránka 11

Molekula v kešu oříšcích podporuje remyelinaci.

PříspěvekNapsal: 27 srp 2020 22:23
od Franta
Kyselina analogová , sloučenina nalezená v ořechech kešu, podporovala regeneraci myelinu a zmírnila poškození a postižení neuronů na dvou myších modelech roztroušené sklerózy .

Tyto ochranné účinky byly spojeny s maturací buněk produkujících myelin a produkcí IL-33 , imunitní molekuly s neuroreparativní rolí v centrálním nervovém systému (CNS, mozek a mícha).

Tato zjištění naznačují, že léčba kyselinou anakardovou může být novým potenciálním terapeutickým přístupem pro demyelinizační onemocnění, jako je RS.

Již dříve jsme zjistili, že IL-33, chemická látka vyrobená v reakci na poškození, byla schopna vyvolat tvorbu nových myelinů. Při zkoumání sloučenin, které mohou indukovat IL-33, jsme zjistili, že kyselina anakardová, sloučenina nalezená v rostlinné říši, byla schopna podporovat tvorbu nového myelinu. Kromě toho ošetření myší kyselinou anakardovou indukovalo IL-33 v nervovém systému a vedlo ke sníženému poškození zvířecích modelů onemocnění, při kterém byla experimentálně indukována ztráta myelinu. Věříme, že působení kyseliny anakardové vyžaduje další studium léčby demyelinizačních chorob.

Vzhledem k známým neuroreparativním účinkům IL-33 v experimentálních modelech poškození centrálního nervového systému (CNS) jsme předpovídali, že sloučeniny, které indukují IL-33, pravděpodobně podporují remyelinaci. Kyselinu anakardovou jsme našli jako kandidátní molekulu, která slouží jako terapeutické činidlo pro podporu remyelinizace. Přidání kyseliny anakardové do kultivovaných prekurzorových buněk oligodendrocytů (OPC) rychle zvýšilo expresi myelinových genů a myelinových proteinů, což naznačuje přímou indukci genů zapojených do myelinace kyselinou anakardovou. Také, když byla přidána k OPC, vedla kyselina anakardová k indukci IL-33. In vivo ošetření kyselinou anakardovou v dávkách v rozmezí od 0,025 mg / kg do 2,5 mg / kg ,zlepšené patologické skóre v experimentální alergické encefalitidě (EAE) a v kuprizonovém modelu demyelinace / remyelinace. Elektronové mikroskopické studie provedené u myší krmených kuprizonem a ošetřených kyselinou anakardovou ukázaly nižší skóre g-poměru ve srovnání s kontrolami, což naznačuje zvýšenou remyelinaci axonů. V EAE bylo pozorováno zlepšení v paralytickém skóre, když bylo léčivo podáno před nebo po nástupu paralytických příznaků. V EAE a v modelu kuprizonu byly oblasti ztráty myelinu, které pravděpodobně remyelinují, spojeny s větším náborem OPC exprimujících IL-33 u myší, které dostaly kyselinu anakardovou ve srovnání s kontrolami.

https://www.pnas.org/content/early/2020 ... 2006566117