vědci objevili spínač zánětu RS

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

vědci objevili spínač zánětu RS

Příspěvekod vychodocech » 13 úno 2020 00:41

Vědci objevili molekulární "spínač" zánětu NLRP3 - a ten reguluje stárnutí ....


strojový překlad:

Imunitní buňky mají zánětový „přepínač“, který zahrnuje zánětlivou dráhu NLRP3, a jeho cílení může zabránit nebo dokonce zvrátit chronický zánět, který se projevuje u nemocí, jako je roztroušená skleróza (MS) a ve stavech souvisejících se stárnutím, naznačuje první studie.

Zánětlivá MS byla spojena s aktivací zánětlivých buněk NLRP3.

Studie „Acetylační spínač inflamasomu NLRP3 reguluje stárnutí chronického zánětu a rezistence na inzulín“, byla zveřejněna v časopise Cell Metabolism.

Chronický zánět, který je výsledkem nadměrné imunitní odpovědi, se může s věkem zesílit a vést k celé řadě nemocí, od Alzheimerovy choroby a RS k rakovině a cukrovce.

Molekulární spouštěče odpovědné za vyvolání imunitního systému však nejsou jasné.

Tým vedený vědci z University of California (UC), Berkeley, objevil molekulární „spínač“, který řídí chronický zánět v těle.

Vědci pomocí modelů starších myší vyvinuli systém založený na buňkách, který modeluje zánět spojený se stárnutím. Simuluje účinky zánětu na metabolismus - včetně inzulínové rezistence, pre-diabetického stavu označeného buňkami, které již na inzulín nereagují dobře.

"Moje laboratoř má velký zájem pochopit zvratnost stárnutí," řekla Danica Chen, profesorka UC Berkeley, a hlavní autor studie.

„V minulosti jsme ukázali, že stárnoucí kmenové buňky [progenitorové buňky s potenciálem vývoje na několik typů buněk] lze omladit. Nyní se ptáme: do jaké míry lze zvrátit stárnutí?

"A děláme to tím, že se podíváme na fyziologické stavy, jako je zánět a rezistence na inzulín, které byly spojeny s degenerací a nemocemi souvisejícími se stárnutím," dodal Chen.

Použitím jejich modelů tým ukázal, že cesta vedená k imunitním buňkám, nazývaná zánět NLRP3, je původem zánětu spojeného se stárnutím. Důležité je, že vědci našli potenciální způsob, jak jej vypnout.

Tento zánět se skládá ze senzorové molekuly, která se nazývá NLRP3, která snímá hrozby nebo nebezpečné signály uvnitř imunitních buněk, aby rychle získala další proteiny a zahájila zánětlivou odpověď. Taková cesta je ústřední pro koordinaci prozánětlivých odpovědí a je zahrnuta v chronických stavech, jako je MS, rakovina a diabetes.

Výzkum u pacientů s RS naznačuje, že během nemoci dochází k aktivaci zánětlivých buněk. Experimenty na myších modelech MS také podporují zánět NLRP3 jako kritický a nezbytný pro vývoj MS.

Při práci s myšmi a imunitními buňkami zvanými makrofágy, Chen a jeho kolegové objevili, že specifická chemická modifikace zvaná acetylace (přidání acetylové skupiny ke sloučenině) funguje jako molekulární „přepínač“, který zapíná tento zánět.

Když je NLRP3 acetylovaný, zůstává v aktivnější formě, která upřednostňuje zánět. Tomuto aktivnímu stavu však může zabránit protein nazývaný SIRT2, který odstraní acetyl (v podstatě deacetyláty NLRP3) a uzavře zánětlivou tkáň.

Myši geneticky upravené tak, že jim chybí SIRT2, vykazovaly ve vyšším věku více známek zánětu než jejich běžné protějšky. Tyto myši také vykazovaly vyšší inzulínovou rezistenci, stav spojený s diabetem 2. typu a metabolickým syndromem.

"Tato acetylace může sloužit jako spínač," řekl Chen. "Takže, když je acetylovaný, ten zánět je zapnutý." Když je deacetylovaný, zánět je pryč. “

Toto zjištění naznačuje, že ošetření, které deacetylát - vypne - zánětlivou chorobu NLRP3, by mohlo pomoci předcházet nebo léčit stavy související se stárnutím a zánětem a obecně s věkem související degenerací.

Při studiu starších myší, které produkovaly buď deacetylovanou nebo acetylovanou verzi NLRP3, tým viděl, že myši s deacetylovanou nebo „vypnutou“ verzí zánětlivého moči měly po šesti týdnech lepší inzulínovou rezistenci.

To naznačuje, že cílení acetylace NLRP3 by ve skutečnosti mohlo zvrátit zánětlivé stavy.

"Tyto výsledky prokazují dysregulaci acetylačního spínače zánětlivého NLRP3 jako původ chronického zánětu spojeného se stárnutím a zdůrazňují reverzibilitu chronického zánětu spojeného se stárnutím a rezistence na inzulín," uvedli vědci.

"Myslím, že toto zjištění má velmi důležité důsledky při léčbě závažných chronických onemocnění u lidí," řekl Chen. "Myslím, že je naléhavější než kdykoli předtím pochopit zvratnost podmínek souvisejících se stárnutím a využít tyto znalosti k podpoře vývoje léků na nemoci související se stárnutím."

https://multiplesclerosisnewstoday.com/ ... -and-aging
vychodocech
 
Příspěvky: 1096
Registrován: 18 úno 2013 02:12

Re: vědci objevili spínač zánětu RS

Příspěvekod vychodocech » 13 úno 2020 00:45

Vypínač zánětu by mohl léčit diabetes, roztroušenou sklerózu i stárnutí .....

Zánět je dobrý sluha, ale špatný pán. Lidský imunitní systém je bohužel nedokonalý a dobře míněný zánět se může zvrtnout v závažné problémy. Proto by bylo dobré mít po ruce léky, které záněty vypnou. Podle nového výzkumu se na vypínání zánětu významně podílí známý protein SIRT2.

Nová studie, kterou vedla Danica Chen, se točí kolem komplexu zvaného inflamazóm NLRP3. Jde o proteinový oligomer, který se skládá z několika enzymů. Tyto komplexy vznikají v myeloidních buňkách a jsou součástí vrozené imunity. Jejich účelem je aktivovat zánětlivé procesy a spouštět pyroptózy, co je jeden z typů programované buněčné smrti. Inflamazómy hlídají tkáně a když se jim něco nezdá, tak spustí zánět.

Za normálních okolností je zánět žádoucí a představuje účinný mechanismus obrany těla. Jak již ale bylo řečeno, je to nebezpečný nástroj. Lidské tělo není ideální a bohužel se občas stává, že zánět škodí. Chronické záněty jsou nepříjemné, bolestivé a vystavují tělo většímu riziku dalších, ještě mnohem závažnějších zdravotních komplikací.

Teď by se to mohlo změnit. Chenová a její kolegové zjistili, že vypínačem zánětu je známý enzym SIRT2 neboli NAD-dependent deacetylase sirtuin 2, který funguje jako deacetyláza. Právě deacetylace totiž hraje hlavní roli v přepínání zánětu. Když je určitá část inflamazómu NLRP3 acetylovaná, tak je zapnutý a jede na plné obrátky. A deacetylace této části zase inflamazóm NLRP3 vypne.

více v článku zde:
http://www.osel.cz/11028-vypinac-zanetu ... rnuti.html
vychodocech
 
Příspěvky: 1096
Registrován: 18 úno 2013 02:12

Re: vědci objevili spínač zánětu RS

Příspěvekod schutzmeister@iex.cz » 13 úno 2020 10:51

Jenže tím jsme zase u toho, co bylo dřív.
Když přestaneme uvažovat v intencích RS a autoimunity / což je stále pouze hypotéza / tak jakýkoli jiný zánět má reálný důvod - cizí předmět, bakterie, viry, prach, pyl. A tak.
Tohle u RS ale nevíme. Takže vypnutím zánětu se stane co ?
To, co u dosud již známých biologických léků na RS - zlepší se neurologický stav, nebudou patrné projevy imunity - ale co se stane s tím neznámým původcem problému ? Zatím vesele kvasí a za čas každýho dožene. Má čas.
schutzmeister@iex.cz
 
Příspěvky: 290
Registrován: 06 led 2014 19:42

Re: vědci objevili spínač zánětu RS

Příspěvekod Petr75 » 13 úno 2020 16:53

Dobrý uvažování (i primární článek), dodám jen, že to chce prostě zjistit to hlavní - důvod. Ať už je to cokoliv.
Uživatelský avatar
Petr75
 
Příspěvky: 2248
Registrován: 17 úno 2013 08:58
Bydliště: Rychnovsko


Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 1 návštěvník