Th17, TH1, TH2, cytokiny, jak působí, co je ovlivňuje

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Th17, TH1, TH2, cytokiny, jak působí, co je ovlivňuje

Příspěvekod Franta » 08 led 2020 22:15

Th17 buňky produkují zánětlivé cytokiny, jako je IL-17 a TNF-alfa. Tento článek se zaměřuje na otázky kolem Th17, související nemoci a doplňkové přístupy - včetně životního stylu, stravy a doplňků - které mohou pomoci udržet imunitní systém v dobrém zdravotním stavu.

Co jsou T pomocné buňky 17 (Th17) a Interleukin-17?
....

Podle teorie Th1 / Th2 [1]:

Th1 buňky řídí takzvanou cestu typu 1 („buněčná imunita“). Předpokládá se, že se podílejí na boji proti virům a jiným patogenům, které vstupují do buněk, zbavují se rakovinných buněk a vyvolávají kožní reakce se zpožděnou hypersenzitivitou (DTH).

Th2 buňky řídí cestu typu 2 („humorální imunita“). Předpokládá se, že zvyšují produkci protilátek a bojují proti útočníkům, kteří jsou mimo buňky. Mohou být zapojeny do tolerance orgánových transplantátů (xenograftů) a plodu během těhotenství

Ale lidský imunitní systém je neuvěřitelně složitý. Máme mnoho dalších typů imunitních buněk, které jsou řízeny různými faktory - od našeho setkání s mikroby, přes náš zdravotní stav, genetiku, náladu a další.

A to je to odkud přicházejí buňky Th17. Tyto buňky byly identifikovány teprve nedávno a vědci se domnívají, že mohou vyplnit chybějící mezery a vysvětlit některé nesrovnalosti s teorií Th1 / Th2 [2].

Například buňky Th17 jsou zapojeny do několika lidských onemocnění a jejich cytokiny jsou spojeny se zánětem a poškozením tkáně [2].

Ukázalo se, že asi třetina progenitorů - T pomocné buňky - se vyvine na Th17 buňky, třetina na Th1 a třetí třetina na Th2 buňky [2].

Věda Th17 je však nová a dosud zjištěná zjištění nebyla přesvědčivá. Pojďme se podívat, kolik toho víme o tomto nově objeveném imunitním vzorci.



Pomocné buňky T začínají jako „naivní“ T buňky a mohou se proměnit v buňky Th1, Th2 nebo Th17.

Naivní T buňka se může stát buď zánětlivou Th17 buňkou, nebo protizánětlivou Treg buňkou. Podle některých vědců je cílem zánětu převést více Th17 buněk na Treg buňky [2].

Cytokiny nebo jejich nedostatek ovlivňují, na kterou buňku se naivní pomocná buňka převede. Dva nezbytné cytokiny jsou TGFb a IL-6, o kterých jsme hovořili [3].

Vědci tvrdí, že IL-6 (někteří říkají IL-21) je to, co nakonec určuje, zda se změní na zánětlivou nebo protizánětlivou buňku. IL-23 je cytokin, který může určit, zda tyto Th17 způsobí onemocnění, ačkoli je zapotřebí dalšího výzkumu [3].

IL-lp může také zvýšit produkci Th17 buněk [4]. Th17 buňky produkují cytokin IL-17, stejně jako TNF a další [5].

Odkaz na Kynurenine
Kynurenin je metabolit aminokyseliny tryptofanu, který organismus používá při produkci niacinu. Nedávno byla tato cesta spojena se vším, od zánětu po imunitní nerovnováhu a poruchy mozku [6].

Studie se stále snaží dešifrovat dopad thoto metabolitu na nemoc a to, zda může být terapeutickým cílem [6].

Vědci si myslí, že IL-17 zvyšuje kynurenin (tak jako kortizol, IL-1, TNF a IFNy / Th1) [7].

IL-17 s IBS souvisí s omezenými daty [8]. Účinky zvýšení této cesty jsou však smíšené. Některé studie na zvířatech naznačují, že zvyšuje oxidační stres a může být spojeno s nízkou náladou [9].

Kynurenin se může přeměnit na kyselinu kynurenovou nebo chinolinovou. Kyselina kynurenová blokuje receptory NMDA, AMPA, glutamát a nikotin, které jsou důležité pro učení a paměť.

Někteří vědci tak předpokládají, že kynurenová kyselina může snížit inteligenci [10]. Na druhé straně se zdá, že inhibice kyseliny kynurenové má za následek kognitivní zlepšení u myší [11]. Přestože jsou zajímavá, jsou potřebná lidská data.


Jiné cesty
Interleukin 17 působí antagonisticky s TNF a IL-1 [12] (antagonismus je opakem synergie).

V některých studiích byl IL-17 spojen s alergickými odpověďmi. Vědci zjistili, že indukuje produkci dalších zánětlivých sloučenin (jako jsou IL-6, IL-lp, TGF-P, TNF, IL-8, MCP-1 a PGE2), o nichž se předpokládá, že vedou k negativním událostem, jako je zúžení dýchacích cest u lidí s astmatem [12].

Zdá se, že buňky Th17 mají cirkadiánní rytmus. Množství Th17 buněk se mění během denního noci. Studie na zvířatech naznačují, že produkce Th17 je o půlnoci vyšší než v poledne [13].

Věda nám připomíná, že Th17 a IL-17 nejsou jen „špatné“.

Na základě většinou zvířecích nálezů se zdá, že Th17 má ochrannou roli v boji proti houbám [14] a některým bakteriálním infekcím („extracelulární“) [15], spolu s Tregsem [15].

Vědci zkoumají, zda Th17 může mít protirakovinné vlastnosti, ale studie jsou stále v raných fázích. Jiní vědci hovoří o „rakovině a autoimunitním kompromisu“, ale tato teorie je stále plná nejednotností, což nám dává více otázek než odpovědí [16].

Navíc se zdá, že Th17 buňky jsou rezistentní na potlačující účinky Tregs [17, 18].

Studie na zvířecích modelech RS naznačují, že Th1 buňky jsou důležité při iniciaci akutních útoků, zatímco Th17 buňky jsou považovány za důležitější při zprostředkování progrese tohoto onemocnění. To nebylo u lidí potvrzeno, ale jedna studie zjistila vyšší expresi IL-17 u chronických versus akutních lézí RS [19].

Omezené údaje naznačují, že u lidí s potravinovými alergiemi (klasický typ) byla produkce IL-17 narušena, nikoli však u zdravých lidí. Studie zjistila, že IL-17 je potenciálním biomarkerem tolerance na potravinové antigeny. Jsou zapotřebí rozsáhlé studie [20].

Normální hladiny IL-17A musí být ještě definovány. Jedna studie navrhovala hladiny 0,89 pg / ml. U lidí s mírnou spánkovou apnoe jsou hladiny 1,02 pg / ml, u mírné spánkové apnoe 1,18 pg / ml a při těžké spánkové apnoe 1,62 pg / ml. (všechny střední hodnoty). Je zapotřebí dalšího výzkumu [21].

Genderové rozdíly
Studie naznačují, že ženy jsou náchylnější k autoimunním stavům než muži, včetně roztroušené sklerózy (poměr mezi ženami a muži 2: 1), revmatoidní artritidy (2: 1), systémového lupus erythematosus (9: 1), Sjogrenova syndromu (9: 1) ) a Hashimotova tyreoiditida (9: 1) [19].

Vyšší prevalence těchto chorob u žen může souviset se skutečností, že u žen by se mohly vyvinout robustnější imunitní odpovědi než u mužů [19].

Omezené studie naznačují, že muži jsou náchylnější k dominanci Th17 a Th2, zatímco ženy jsou považovány za náchylnější k dominanci Th1. Neexistují však žádné důkazy, které by to podpořily [22, 19].

Jedna studie například zjistila, že ženy mají vyšší hladiny buněk Th1, IgM a CD4 + buněk a vykazují silnější imunitní odpověď na vakcinaci. Jiné studie měly smíšené nálezy [19].

Studie navíc ukazují, že těhotenství je stav Th2. Vědci se domnívají, že nižší aktivita Th1 je součástí adaptivní fyziologické odpovědi, kterou ženy procházejí v těhotenství [1].

Říká se to, že brání matčině protilátkám v útoku na plod. Také se vysvětluje, proč jsou ženy během těhotenství náchylnější k infekcím. Mnoho žen s revmatoidní artritidou - obvykle považovanou za onemocnění Th1 - má relaps po těhotenství [1].

Na druhé straně mužské pohlavní hormony nebo androgeny mohou zvýšit PPAR alfa, což způsobuje inhibici dominance Th1 u zvířat. Současně mají muži tendenci mít nižší PPAR gama, což je předpokládáno, že povede k dominanci Th17 [22].

Vědci se do jisté míry domnívají, že Th1 a Th17 spolu „soutěží“, ale to je také nejisté. Některé studie naznačují, že IL-2 produkovaný Th1 buňkami aktivuje STAT5, který konkuruje STAT3 (myslí se, že je to produkováno v Th17 dominanci) [22].

V souladu s tím kastrace samců myší zvyšuje autoimunitu Th1 a snižuje produkci Th2 cytokinů. Tyto nálezy nemůžeme extrapolovat na člověka [19].

Celkově je zapotřebí dalšího lidského výzkumu těchto mechanismů souvisejících s pohlavím.

Nemoci spojené se zvýšenou Th17
Většina studií uvedených v této části se zabývá pouze asociacemi, což znamená, že nebyl navázán vztah příčiny a následku.

Například to, že autoimunitní onemocnění byla spojena se zvýšenou aktivitou Th17, neznamená, že autoimunita je způsobena dominancí Th17. Údaje na takové tvrzení chybí.

Také, i když studie zjistila, že aktivita Th17 přispívá k autoimunitním onemocněním, je velmi nepravděpodobné, že by buňky Th17 byly jediným příčinným faktorem. Komplexní autoimunitní poruchy vždy zahrnují několik možných faktorů - včetně biochemie, životního prostředí, zdravotního stavu a genetiky - které se mohou u jednotlivých osob lišit.

Některé z níže uvedených studií se navíc spoléhají na experimenty na zvířatech, které nelze použít na člověka. Než pochopíme, jak buňky Th17 ovlivňují zdraví lidí, je třeba dalšího výzkumu.

Několik autoimunitních chorob: Hašimotoova [23], Graveova [24], roztroušená skleróza [25], Lupus / SLE [26], Uveitida [27], Diabetes typu 1 [28], Systémová skleróza [29], Autoimunitní myokarditida [29] , Vitiligo [30]
Srdeční onemocnění [31, 32] (IL-17) - protichůdné [26]
IBS [33] - některé případy
Revmatoidní artritida [34, 29]
Hashimoto's [35], Graves [35]
Roztroušená skleróza [25]
Astma [36], zánět dýchacích cest [37]
IBD [29]: Crohnova [38], kolitida [39]
Spánková apnoe [40, 21]
Kůže: Akné léze [41], lupénka [29], ekzém [42]
Některé druhy rakoviny (extrémně omezené údaje) [43]
Fibromyalgie [44] - zvýšený IL-17A
Osteoporóza u menopauzálních žen [45, 46]
Deprese [47] (IL17 a TGFbeta1) [48]
Periodontální nemoc [29]
Lymská artritida. Zdá se, že Lyme nebo B. burgdorferi zvyšuje IL-6, IL-1b, IL-23 a TGFb, což zvyšuje imunitu Th17 a může vyvolat lymskou artritidu [49].
Poškození mrtvicí (IL-17) [50]
Předpokládá se, že nadměrná aktivita Th17 vede k neplodnosti u žen, protože reakce Th17 způsobuje, že imunitní systém napadá sperma [51].

Na druhé straně Estradiol (E2) inhibuje buněčné reakce Th17, takže spermie nejsou během ovulace napadány. Někteří vědci tvrdí, že to vrhá světlo na souvislost mezi plísňovými infekcemi (které zvyšují Th17) a ženskou neplodností, ale chybí dostatečná data, která by zálohovala celou tuto teorii neplodnosti Th17 [51].

Th17 je nižší u syndromu chronické únavy. Nebyl navázán vztah příčiny a následku [52].

Výjimky z pravidla
Teorie Th1 / Th2 uvádí, že nadměrná aktivace vzorce Th1 nebo Th2 může způsobit onemocnění. Podobně se předpokládá, že jedna z cest reguluje druhou [1].

Na základě toho některé studie tvrdí, že většina látek, které snižují Th1, zvyšuje Th2 a naopak (snižující Th2 zvyšuje Th1), ale není tomu tak vždy.

Za účelem rozšíření této teorie se obvykle předpokládá, že látky, které inhibují Th1 buňky, také inhibují Th17 buňky. Ale jako obvykle existují některé výjimky.

Například lithium inhibuje pouze Th1, ale ne Th17 v buňkách a myších [53].

IL-17 je jedním z hlavních cytokinů uvolňovaných buňkami Th17. Teoreticky inhibice tohoto cytokinu blokuje poškození způsobené těmito buňkami, ale u lidí to stále nebylo prokázáno.

Existují dva proteiny, které umožňují produkci cytokinu IL-17: STAT3 a Nf-kB [54]. V tomto článku diskutujeme o faktorech, které inhibují Nf-kB. Níže se ponoříme do výzkumu za inhibicí STAT3.

Faktory, které mohou vyvážit imunitu (inhibovat Th17 a IL-17)
Kdy navštívit lékaře
Pokud je vaším cílem snížit vaš Th17 reakce, protože máte závažné problémy s imunitou - včetně autoimunity a neustálé únavy nebo bolesti - je důležité mluvit se svým lékařem, zejména vaše příznaky významně ovlivňují váš každodenní život.

Váš lékař by měl diagnostikovat a léčit všechny základní stavy způsobující vaše příznaky.

Omezení výzkumu
Pamatujte, že stávající důkazy nenaznačují, že dominance Th17 způsobuje autoimunitu.

Můžete vyzkoušet níže uvedené strategie, pokud vy a váš lékař zjistíte, že by mohly být vhodné. Než si je vyzkoušíte, přečtěte si různé faktory o kterých píšeme a prodiskutujte je s lékařem. To je zvláště důležité, pokud plánujete užívat nějaké doplňky stravy.

Většina níže uvedených faktorů životního stylu, výživy a doplňků závisí na zvířecích a buněčných datech. Tato zjištění nelze aplikovat na člověka. Před stanovením bezpečnosti a účinnosti jakéhokoli níže uvedeného přístupu je nutný klinický výzkum.

Poskytujeme tedy shrnutí stávajícího výzkumu, který by měl vést další vyšetřovací úsilí. Níže uvedené studie by neměly být interpretovány jako podpůrné pro žádný zdravotní přínos.

Další bezpečnostní opatření
Doplňky nebyly schváleny FDA pro lékařské použití a obecně postrádají spolehlivý klinický výzkum. Předpisy pro ně stanoví výrobní standardy, ale nezaručují, že jsou bezpečné nebo účinné.

Interakce s doplňkovými léčivy mohou být navíc nebezpečné a ve vzácných případech dokonce život ohrožující. Proto je důležité se před doplňováním poradit se svým poskytovatelem zdravotní péče a informovat je o všech lécích a doplňcích, které užíváte nebo zvažujete.

Lidé, kteří si myslí, že jsou dominantními Th17 a Th1, mohou mít základní aktivní infekci. Inhibici systému Th1 / Th17 je třeba se vyvarovat, protože může snížit imunitu a zhoršit infekci.

Lidé s oslabeným imunitním systémem, jako jsou pacienti s HIV, lidé s léky potlačující imunitu a starší lidé, by se měli vyvarovat přístupů, které snižují aktivitu Th1 / Th17.

Na dávkování může také záležet a různé dávky budou mít různé účinky na imunitní rovnováhu. Neměly by být překročeny bezpečné dávky doplňku.

A konečně, mějte na paměti, že žádná z těchto strategií by se nikdy neměla provádět místo toho, co vám lékař doporučil nebo předepsal.

Životní styl
Snižte stres [55]
Expozice slunci / UV [56] a oxidu dusnatému [57] - ale ne Th1
Cvičení [58]
Vedení cirkadiánního rytmu [59]
Aklimatizace za studena [60]

Strava
Vyhněte se lektinům [61]
Rybí olej [62] (snížená povrchová exprese jak IL-6R, tak IL-23R)
Klíčky brokolice / Sulforaphane [63]
Jedno jídlo denně (v reakci na LPS) [64]
Káva [65]
Kombucha / kyselina mléčná [66] (ale mohou zvýšit IL-17A)

Živiny
Vitamin A / retinol [67, 68] (RAR alfa)
Zinek [69], (STAT3-)
Vitamin D3 [70] (prostřednictvím zvýšení homologního proteinu C / EBP)
Draslík [71]
Folát [72] (nedostatek způsobil redukci Treg buněk u zvířat)
Chrom [73]

Doplňky
Probiotika: L. salivarius [74], L. plantarum [74]
Kurkumin [75] - IL23, IL17 [76]
Berberine [77]
EGCG [78]
Kyselina ursolová [79]
Andrografolid [80]
Olej z černého kmínu
Extrakt z listů oliv [81, 82]
Fisetin [83] (inhibuje IL-17)
Čínská lebka / baicalin [84, 85] (počet Th17 a IL-17)
NAG [86]
Červená kvasnicová rýže / statiny [20] - synergizuje s kortikosteroidy
Extrakt z hroznových semen [87, 88] (STAT3-)
Boswellia [89]
Kyselina R-lipoová [90]
Epimedium / Icariin [91]
Apigenin [92]
Honokiol [93]
CBD [94]
Galantamin [95, 96, 97]
Huperzine A [95]
Butyrát [98] - ale zvyšuje to v reakci na infekci [99]
Skořice / NaB [100] (zvyšuje IL-17)
Artemisinin [101]
Beta-Caryophyllen [102]
Resveratrol * [103, 104] (konfliktní)
Probiotika: Enterococcus faecalis [105], (Myši)
Parthenolid [106] - IL-17A [107]
Starověká pšenice [82]
Lékořice / Lico A [108] (nejisté) [109]
Zázvorový extrakt [110]

Experimentální
Následující faktory jsou teoretické. Nejsou podporováni solidní vědou. Přinášíme je jen pro informační účely.

Dále mějte na paměti následující omezení:

Metformin, methotrexát, hormony a další léky by se měly používat pouze na lékařský předpis.
Nikotin je škodlivá a návyková látka. Měl by být používán pouze jako součást ukončovací terapie u lidí, kteří chtějí přestat kouřit.
THC je v mnoha státech nezákonná a má potenciál pro újmu a závislost.
Chemie mozku není něco, co se lidé mohou změnit sami s informacemi z blogových příspěvků.

Hormony a neurotransmitery
Estradiol / Estrogen [51]
Progesteron [111, 112]
Melatonin [113]
TRH [114]
GABA (A) [115]


Léky
Aspirin [116]
Methotrexát (droga) [117]
Metformin [118]
THC [119]
Nicotine [95, 96, 97]

Cesty/způsoby
Vědci zkoumají, zda následující cesty snižují vzorce Th17 u zvířat a buněk:

Aktivace receptoru CB2 [120]
PPAR delta [121]
PPARgamma [122]
Receptor vitamínu D [68]
RAR alfa [68]
LXR [123]
DRD5 (-) [124]
STAT3 (-) [69]
STAT1 (-) [91]
HDAC (-) [125]
IDO (+) [126]
DPP4 (-) [127]
mTORC1 [128]
Acetylcholinesteráza (-) [95]
Cyp11a1 (-)
RORyt (-)
HIF1a (+) [129]
AKT (-) [130]
Dopamin d1R (-)… (inducible)… mTORC2 (-) (natural)
IL-1b (-) [89] - ústřední role [131]
IL-6 (-) [132] - ústřední role [131]
IL-23 (-) [132] - ústřední role [131]
TGF-b (-)
H4R (-) [133]
NF-kB (-) [67]
GSK3 (-) [134]
IL-17 (-) [135]
IL-21 (-) [131]
IL-10 (+)
TNF (-) [131]
IFN-b [136]
IFNy [137]
IL-12 [138]
IL4 [138]
PGE2 (-) [139]
CD5 (-) [140]

Lidské údaje chybí.

Faktory, které mohou narušit imunitní rovnováhu (zvýšení Th17)
Mnoho nezdravých návyků může narušit imunitní rovnováhu.

Vždy je dobré se vyvarovat nezdravého chování - jako je kouření, rychlé občerstvení, přejídání, přílišný stres a příliš mnoho pití - to může vést k tomu, že váš imunitní systém nebude vyvážený.

Podívejte se a získejte pravidelné cvičení, dostatek živin, spánek a sledujte zdravý cirkadiánní rytmus.

Níže jsou uvedeny některé nezdravé volby životního stylu a potraviny, které byly spojeny s hyperaktivitou Th17 v omezených studiích.

Dále mějte na paměti, že zvyšování Th17 není vždy špatné.

Tělo potřebuje buňky Th17 k potlačení infekcí. Aktivita Th17 také někdy zlepšuje krevní oběh (NO). Proto není tak snadné zacílit na cesty Th17 - odborníci si stále nejsou jisti, jak prospěšné by to bylo a v jakých případech [141, 142].

Proto je důležité prodiskutovat vaše celkové příznaky a zdravotní cíle se svým poskytovatelem zdravotní péče. Cílem není nutně redukovat Th1 / Th17, ale vyvážit imunitní systém jako celek.

Životní styl
Chronický psychický stres / úzkost. Ve větě se předpokládá, že chronický stres zhoršuje hyperaktivitu Th17 a způsobuje rezistenci kortizolu / glukokortikoidu [143].
Rezistence na kortizol byla spojena s autoimunitními / zánětlivými problémy. Někteří vědci tvrdí, že tyto problémy by se teoreticky mohly zhoršit dříve, než se začnou zlepšovat, když lidé sníží stres. Předpokládá se, že v tomto případě může být pro potlačení imunitního systému zapotřebí vyšší hladina kortizolu.
Stres způsobuje uvolnění adrenalinu, u kterého se předpokládá dominantní profil Th2 / Th17. Tvrdí se, že stres ovlivňuje zánětlivé podmínky upřednostňováním imunity Th17, ale je zapotřebí více údajů [144].
Vědci tvrdí, že buňky od úzkostných jedinců vykazují dominanci Th17 (vyšší množství IL-17 a TNF), ale klinická data chybí. U zdravých lidí glukokortikoidy / kortizol snížily nadměrnou aktivaci Th17, ale ne u vysoce stresovaných lidí. Zdálo se, že úzkostní lidé necitlivě reagují na glukokortikoidy [145].
Adrenalin, který je agonistou Beta2-AR, může zhoršit imunitní odpověď typu IL-17 [146]. Léky proti astmatu mohou tuto reakci zhoršit, ale nabízejí dočasnou úlevu. Tuto cestu je třeba dále zkoumat.
Maratony / nadměrné cvičení [147]
Obezita [148]
Přerušení cirkadiánního rytmu [13]
EMF [149]

Strava
Lepek [150]
Nadbytek jódu [151] Vysoké hladiny mohou vést ke zvýšení Th1 [23].
Arginin [141]
Smažicí oleje / kuřácké potřeby (oba produkují oxysteroly) [152]. Enzym CYP27A1 také přeměňuje cholesterol na žluč a tento enzym může zvýšit oxysteroly, a proto dominanci Th17 [153].
Strava s vysokým obsahem soli [154]
Mastné kyseliny s dlouhým řetězcem [155]

Toxiny / infekce
Volné radikály [156]
Plísňové infekce [61]
Viry
Intracelulární a extracelulární bakterie [157]
Paraziti [158]
Těžké kovy: kadmium, rtuť a pravděpodobně olovo a arsen [45]
Chřipkové viry [159]
Klebsiella pneumoniae, Citrobacter rodentium, Candida albicans, Listeria monocytogenes, Salmonella enterica, Mycobacterium tuberculosis [157]
Chlamydia [160]
Některé střevní mikroby [161]

Hormony
Leptin [162] - leptin má zvýšenou obezitu.
Adiponectin [163] Zvyšuje Th1 a Th17 buňky; známý pro jeho senzibilizující účinky na inzulín. Omezené studie naznačují, že je přítomen v zánětlivých tkáních pacientů s revmatoidní artritidou a zánětlivým onemocněním střev.
Aldosteron [164]. Aldosteron zvyšuje krevní tlak. Vědci se domnívají, že by to mohlo podpořit imunitu Th17.
Inzulin [113]
IGF-1 [113]
Desmosterol, krok mezi produkcí cholesterolu v těle [123]

Doplňky
Forskolin [139]
Kyselina močová (v kombinaci s IL1b a IL18) [165]
Resveratrol [166] - protichůdný
NAD + / Niagen NAD. (Zdá se, že zvyšuje Th1 a Th17 buňky, ale může snížit jejich škodlivou aktivitu; je zapotřebí další výzkum) [3]
L Casei [167], S Boulardii [168], Bacillus Subtilis [168] (může zvýšit IL-17)

Cesty
IL-1 (+)… IL-23 (+)… TGF-beta *… IL-6 (+), IL-21 (+)… RORa, RORy (+)… mir-326, mir-301a
Geny a Th17
STAT3 a mTOR
Omezené studie spojily určité variace v těchto genech s imunitou Th17.

RORyt
IL23
Receptor IL23
IL17
STAT3 je protein, který se váže na DNA a zvyšuje expresi genu.

Vědci se domnívají, že STAT3 je nezbytný pro produkci buněk TH17. Teoreticky se předpokládá, že redukce tohoto proteinu snižuje buňky Th17 [169].

Předpokládá se, že STAT3 hraje důležitou roli při autoimunitních a zánětlivých onemocněních. Další informace o STAT3 a seznam potenciálních přírodních inhibitorů.

Zvýšená mTOR může zvýšit Th1 a Th17, hypoteticky vede ke zvýšenému zánětu střeva [128].

mTOR může zvýšit další protein nazývaný faktor indukovaný hypoxií (HIF) -1α, který zvyšuje buňky Th17 [170].

Někteří vědci se domnívají, že inhibice mTOR může snížit Th1 buňky.

Technické: mTOR zvyšuje glykolýzu, což umožňuje proliferaci buněk Th17. To by mohlo fungovat prostřednictvím HIF1α. Blokování glykolýzy inhibovalo vývoj Th17 a současně podporovalo generování Treg buněk. Lidské údaje chybí [129].

Přečtěte si tento příspěvek o faktorech, které mohou inhibovat mTOR.

Toto je dobrý obrázek, který ukazuje, jak mohou tyto čtyři T buňky působit.

Mírně upraven automatický překlad článku
https://content.selfdecode.com/th17/
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2407
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 3 návštevníků

cron