Vliv mikrobiálních metabolitů na imunitní regulaci a autoimu
Napsal: 13 dub 2018 02:19Vliv mikrobiálních metabolitů na imunitní regulaci a autoimunitu.
Velké množství studií prokázalo pozoruhodnou úlohu střevní mikroflóry a jejich metabolitů v patogenezi zánětlivých onemocnění, včetně roztroušené sklerózy (RS). Nedávné studie experimentální autoimunní encefalomyelitidy (EAE), zvířecí model RS, ukázaly, že modifikace určitých střevních bakteriálních populací může ovlivňovat primární imunitní buňky na periferii, což vede k dysregulaci imunitní odpovědi a neurozánětlivých procesů v centrálním nervovém systému (CNS) . Naopak některé kompenzační bakterie a jejich antigenní produkty mohou chránit před zánětem v CNS. Specifické složky střevního mikrobiomu se podílely na tvorbě prozánětlivých cytokinů a následné generaci Th17 buněk. Podobně mohou komensní bakterie a jejich metabolity také podporovat tvorbu regulačních T buněk (Treg), což přispívá k potlačení imunity. Mastné kyseliny s krátkým řetězcem mohou indukovat Treg buď receptory sdruženými s G proteinem nebo inhibici histonových deacetyláz. Metabolity tryptofanu mohou potlačit zánětlivé odpovědi působením na arylkarbonový receptor v T buňkách nebo astrocytech. Je zajímavé, že sekrece těchto metabolitů může být snížena nadměrnou spotřebou dietních složek, jako jsou mastné kyseliny s dlouhým řetězcem nebo sůl, což naznačuje, že dieta představuje environmentální faktor, který ovlivňuje komplexní komunikaci mezi střevní mikroflórou a imunitním systémem. Tato recenze se zabývá novými aspekty interakce hostitel-mikrobiota a imunitním systémem se zvláštním zaměřením na MS jako prototyp T-buněčně zprostředkované autoimunitní onemocnění CNS.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/296 ... t=Abstract
Velké množství studií prokázalo pozoruhodnou úlohu střevní mikroflóry a jejich metabolitů v patogenezi zánětlivých onemocnění, včetně roztroušené sklerózy (RS). Nedávné studie experimentální autoimunní encefalomyelitidy (EAE), zvířecí model RS, ukázaly, že modifikace určitých střevních bakteriálních populací může ovlivňovat primární imunitní buňky na periferii, což vede k dysregulaci imunitní odpovědi a neurozánětlivých procesů v centrálním nervovém systému (CNS) . Naopak některé kompenzační bakterie a jejich antigenní produkty mohou chránit před zánětem v CNS. Specifické složky střevního mikrobiomu se podílely na tvorbě prozánětlivých cytokinů a následné generaci Th17 buněk. Podobně mohou komensní bakterie a jejich metabolity také podporovat tvorbu regulačních T buněk (Treg), což přispívá k potlačení imunity. Mastné kyseliny s krátkým řetězcem mohou indukovat Treg buď receptory sdruženými s G proteinem nebo inhibici histonových deacetyláz. Metabolity tryptofanu mohou potlačit zánětlivé odpovědi působením na arylkarbonový receptor v T buňkách nebo astrocytech. Je zajímavé, že sekrece těchto metabolitů může být snížena nadměrnou spotřebou dietních složek, jako jsou mastné kyseliny s dlouhým řetězcem nebo sůl, což naznačuje, že dieta představuje environmentální faktor, který ovlivňuje komplexní komunikaci mezi střevní mikroflórou a imunitním systémem. Tato recenze se zabývá novými aspekty interakce hostitel-mikrobiota a imunitním systémem se zvláštním zaměřením na MS jako prototyp T-buněčně zprostředkované autoimunitní onemocnění CNS.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/296 ... t=Abstract