interleukin-6 IL-6 a receptory IL-6 - další nový léčebný cíl
Napsal: 15 úno 2013 13:03leden 2013
Výzkumníci objevili možného viníka rezistence na regulaci v malé studii RS pacientů což naznačuje nový potenciální cíl léčby RSky.
Pokud fungují T-buňky správně tak jsou důležitou součástí arzenálu imunitního systému k boji proti útočníkům. Nicméně u RS pacientů tyto buňky ignorují řídící příkazy od regulačních buněk a útočí na CNS. V dnes publikované studii v the journal Science Translational Medicine objevili výzkumníci jednu příčinu proč se to u RSky děje.
Výzkumníci z Benaroya Research Institute a Virginia Mason Medical Center v Seattlu identifikovali bílkovinu zvanou interleukin-6, nebo IL-6, jako příčinu proč se tyto buňky stávají škodlivými u pacientů s relaps remitující RSkou, což je nejčastější forma této nemoci.
“Identifikovali jsme nový problém u RSky který nebyl nikdy před tím identifikovaný,” řekla dnes v telefonickém rozhovoru Jane Hoyt Buckner, autorka článku a ředitelka Virginia Mason’s Benaroya Research Institute. “Pak jsme byli schopni ukázat proč se to stává u RS pacientů, kteří mají zvýšené odezvy na cytokin IL-6.”
Lidé s RR RS mají více receptorů pro IL-6 na povrchu jejich T-buněk což naznačuje, že IL-6 může být dobrý léčebný cíl řekla Bucknerová.
V dnes publikované studii se výzkumníci podívali na krevní vzorky 24 pacientů s relaps remitující formou RSky kteří nebyli léčeni imunomodulační léčbou. Kromě pozorování souvislostí IL-6 si vědci také všimli buněčných rozdílů mezi pacienty založenými na závažnosti jejich nemoci v posledních dvou letech.
"U lidí kde byla RSka pod kontrolou nebo s mírnou RSkou jsme nepozorovali tyto útěky T-buněk", z regulace řekla Buckner. "Ale viděli jsme to u pacientů kteří měli během dvou posledních let více aktivní nemoc". To naznačuje, že rezistence T-buněk na regulaci by mohla být v budoucnu dobrým biomarkerem na budoucí kurz nemoci pacienta. Upozorňuje však že je zapotřebí udělat další studie, aby se otestovala tato hypotéza predikce kurzu RSky.
Takové informace mohou pomoci doktorům předem rozhodnout o tom jaké léky předepsat. Pokud by vypadalo, že průběh nemoci pacienta bude horší, tak předepíše rovnou Tysabri nebo pokud bude průběh mírný tak se bude léčit interferonem nebo Copaxone,.
Nejméně jeden lék který míří na IL-6 je již na trhu, jmenuje se tocilizumab a prodává se jako Actemra od farmaceutické firmy Switzerland-based Roche Holding AG. Actemra se používá na revmatoidní artritidu.
http://www.bloomberg.com/news/2013-01-3 ... arget.html
Výzkumníci objevili možného viníka rezistence na regulaci v malé studii RS pacientů což naznačuje nový potenciální cíl léčby RSky.
Pokud fungují T-buňky správně tak jsou důležitou součástí arzenálu imunitního systému k boji proti útočníkům. Nicméně u RS pacientů tyto buňky ignorují řídící příkazy od regulačních buněk a útočí na CNS. V dnes publikované studii v the journal Science Translational Medicine objevili výzkumníci jednu příčinu proč se to u RSky děje.
Výzkumníci z Benaroya Research Institute a Virginia Mason Medical Center v Seattlu identifikovali bílkovinu zvanou interleukin-6, nebo IL-6, jako příčinu proč se tyto buňky stávají škodlivými u pacientů s relaps remitující RSkou, což je nejčastější forma této nemoci.
“Identifikovali jsme nový problém u RSky který nebyl nikdy před tím identifikovaný,” řekla dnes v telefonickém rozhovoru Jane Hoyt Buckner, autorka článku a ředitelka Virginia Mason’s Benaroya Research Institute. “Pak jsme byli schopni ukázat proč se to stává u RS pacientů, kteří mají zvýšené odezvy na cytokin IL-6.”
Lidé s RR RS mají více receptorů pro IL-6 na povrchu jejich T-buněk což naznačuje, že IL-6 může být dobrý léčebný cíl řekla Bucknerová.
V dnes publikované studii se výzkumníci podívali na krevní vzorky 24 pacientů s relaps remitující formou RSky kteří nebyli léčeni imunomodulační léčbou. Kromě pozorování souvislostí IL-6 si vědci také všimli buněčných rozdílů mezi pacienty založenými na závažnosti jejich nemoci v posledních dvou letech.
"U lidí kde byla RSka pod kontrolou nebo s mírnou RSkou jsme nepozorovali tyto útěky T-buněk", z regulace řekla Buckner. "Ale viděli jsme to u pacientů kteří měli během dvou posledních let více aktivní nemoc". To naznačuje, že rezistence T-buněk na regulaci by mohla být v budoucnu dobrým biomarkerem na budoucí kurz nemoci pacienta. Upozorňuje však že je zapotřebí udělat další studie, aby se otestovala tato hypotéza predikce kurzu RSky.
Takové informace mohou pomoci doktorům předem rozhodnout o tom jaké léky předepsat. Pokud by vypadalo, že průběh nemoci pacienta bude horší, tak předepíše rovnou Tysabri nebo pokud bude průběh mírný tak se bude léčit interferonem nebo Copaxone,.
Nejméně jeden lék který míří na IL-6 je již na trhu, jmenuje se tocilizumab a prodává se jako Actemra od farmaceutické firmy Switzerland-based Roche Holding AG. Actemra se používá na revmatoidní artritidu.
http://www.bloomberg.com/news/2013-01-3 ... arget.html