Nový stimul pro léčbu neurodegenerativních onemocnění

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Nový stimul pro léčbu neurodegenerativních onemocnění

Příspěvekod Franta » 11 říj 2016 12:24

Před dvaceti lety se zdál TNF - tumor necrosis factor - jako slibný cíl pro léčbu mozkových nemocí jako je ereska nebo Alzheimer. Ale klinické zkoušky přinesly neuspokojivé výsledky. Nyní vědci z University of Groningen a skupina evropských kolegů učinila důležitý objev, který vysvětluje neúspěch těchto klinických zkoušek a ukazuje cestu ke slibným novým léčbám. Výsledky byly publikovány 10.10.2016 v Proceedings of the National Academy of Sciences.

Navzdory svému jménu tumor necrosis factor (TNF) není jen faktor v rakonině. "Je to nějaký hlavní přepínač pro imunitní odezvy", vysvětluje neurolog Ulrich Eisel z University of Groningen. Může navodit horečku k tomu aby pomohl v boji s infekcí, ale když se věci vyvíjí špatně, tak také v buňkách spíná sebevražedný program. "V roce 1980 bylo objeveno, že v mnoha deurodegenerativních chorobách TNF umrtvuje neurony," říká Eisel.

Takže se zdálo, že je dobrý nápad léčit nemoci jako je roztroušená skleróza nebo Alzheimer pomocí TNF inhibitorů. "Tak začala před nějakými dvaceti lety velká klinická zkouška, ale výsledky byly pohroma: symptomy pacientů se vlastně zhoršily. " Velká otázka tedy byla: Co bylo špatně?"

Eisel byl členem konsorcia které objevilo, že TNF může na buňkách aktivovat dva různé receptory: TNFR1 a TNFR2. "To co jsme objevili bylo, že mají opačné funkce. TNFR1 navozuje buněčnou smrt, zatímco TNFR2 tomu brání." Navíc existují dva typy TNF: rozpustná forma - která aktivuje pouze TNFR1 a forma která se váže na membránu, která aktivuje oba receptory.

Myší model
Dalším krokem bylo zjistit jestli by to vysvětlilo špatné výsledky této klinické zkoušky. Během několika posledních let byly vyvinuté agonisté a antagonisté pro TNF receptory. V PNAS studii byly tito agonisté a antagonisté otestované na myším modelu RS. "Nejdřív jsme museli humanizovat TNF receptory v myších, neboť tyto látky byly testované konkrétně na lidské receptory." "Navodili experimentální formu eresky u myši a otestovali je buď s antagonistou (blokovač) pro TNFR1 a nebo pro agonistu (stimulátor) pro TNFR2.

Výsledky byly přesvědčivé: Blokování TNRF1 nebo stimulace TNFR2 zmírnilo symptomy eresky. "Použili jsme test který byl vyvinut v Groningen k měření paměťových funkcí a viděli jsme pozitivní účinek. Dále, pokud byly zablokované TNRF2 i TNRF1 (což by mělo chránit neurony před smrtí), tak neurony přesto zemřely. "Jeví se, že ochranný účinek aktivovaného TNFR2 je důležitý pro přežití neuronů."

Léčba
To vysvětluje proč tato klinická zkouška ve které byly oba receptory blokovány skončila tak neúspěšně. A také to ukazuje na způsob nových forem léčby.
Konkrétní TNRF2 agonista by mohl bránit buněčné smrti v neurodegenerativních nemocech. "Nyní spouštíme více zkoušek na myších modelech eresky."
Ereska také postihuje periferní tkáň. "To je jednodušší cíl. Když potřebujete chránit neurony v mozku tak agonista také musí projít hematoencefalickou bariéru a to je obtížné. Ale pracujeme na Deltaplan Memorabel projektu dotovaného ZonMw, nizozemskou organizací pro zdravotní výzkum a vývoj k vyvinutí nanočástic které pomáhají lékům překročit tu hematoencefalickou bariéru.

https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 100616.php
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2414
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 2 návštevníků