Stránka 11

Nedostatek Atf6α potlačuje mikrogliální aktivaci u EAE

PříspěvekNapsal: 24 čer 2016 09:32
od Petr75
Hromadí se důkazy naznačují kritickou roli pro rozložené reakce proteinu UPR u RS v modelu EAE. V této studii jsme zkoumali význam aktivace transkripčního faktoru (6a), ATF6α upstream regulátor části UPR. Vyjádření ATF6α-cílové molekulární chaperony, jako je glukózou-regulovaný protein (78 GRP78) a glukózou regulovaný protein 94 (GRP94) byl zvýšena v akutní zánětlivé fázi po indukci EAE. Zamezení Atf6α potlačilo akumulaci T buněk a mikroglií / makrofágů v míše a zlepšil klinický průběh a demyelinizaci po EAE indukci. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27333444 Cz https://translate.google.cz/translate?h ... 2F27333444
wiki https://translate.google.cz/translate?h ... rev=search Cz https://translate.google.cz/translate?h ... rev=search
----------------------------
Trvalá nadměrná aktivace UPR byla zapletená do prionových chorob, stejně jako několika dalších neurodegenerativních onemocnění a inhibice UPR by se mohl stát léčbou těchto onemocnění https://en.wikipedia.org/wiki/Endoplasmic_reticulum Cz https://translate.googleusercontent.com ... GUPMCvqVmw


--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Možná to špatně chápu, ale ATF6α je taky buněčná odpověď na stres.
http://www.wikiskripta.eu/index.php/Str ... o_retikula