Nová studie odhaluje jak je opravován myelin
Napsal: 08 zář 2015 04:35Výzkumníci z Japonska odhalili molekulární mechanismus zapojený do procesu oprav poškozeného myelinového pouzdra.
U obratlovců jsou axony prodlužující nervové buňky pokryté izolující vrstvou zvanou myelinové pouzdro tvořeny buněčnými membránami z oligodendrocytů, což umožňuje rychlý přenos elektrických signálů přes skokové(myslí z buňky na buňku) vedení. Normálně je myelin opravován pokud je poškozen, ale mechanismus který to řídí nebyl dobře známý. V demyelinačních nemocech, tak jako je roztroušená skleróza se myelin z poškození neopraví ale zhoršuje se, což nakonec vede k symptomům jako ztráta zraku, necitlivost končetin a poruchy pohybu. Výzkumná skupina profesora Masaharu Noda a jeho kolegů z Národního institutu základní biologie a člena Národního institutu přírodních věd provedla podrobné zkomání remyelinačního procesu poškozeného myelinu s použitím myšího modelu.
Jejich výsledky ukazují, že růstový faktor zvaný pleiotrophin je vylučován z nervovývh axonů poraněných demyelinací a že tento pleiotrophin zabraňuje funkci receptorové molekuly PTPRZ z prekurzorových buněk oligodendrocytů, což stimuluje buněčnou diferenciaci na oligodendrocyty které formují myelinové pouzdro a tím podporují remyelinaci.
Tento dosažený úspěch ukazuje, že je možné povzbudit regeneraci myelinového pouzdra potlačováním působení PTPRZ v endogenních prekurzorových buňkách ologidendrocytů, což ukazuje nový potenciál léčby demyelinujících onemocnění.
Tyto výsledky byly publikovány v The Journal of Neuroscience 2.září 2015.
Professor Noda řekl "Tento úspěch byl možný díky zřízení řad prekurzorových buněk oligodendrocytů. Pleiotrophin je endogenní inhibitor PTPRZ inhibitor, ale pokud by byly získány syntetické inhibitory PTPRZ, tak by mohla být léčba roztroušené sklerózy možná. Právě zaměřujeme výzkum tímto směrem."
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 103820.htm
U obratlovců jsou axony prodlužující nervové buňky pokryté izolující vrstvou zvanou myelinové pouzdro tvořeny buněčnými membránami z oligodendrocytů, což umožňuje rychlý přenos elektrických signálů přes skokové(myslí z buňky na buňku) vedení. Normálně je myelin opravován pokud je poškozen, ale mechanismus který to řídí nebyl dobře známý. V demyelinačních nemocech, tak jako je roztroušená skleróza se myelin z poškození neopraví ale zhoršuje se, což nakonec vede k symptomům jako ztráta zraku, necitlivost končetin a poruchy pohybu. Výzkumná skupina profesora Masaharu Noda a jeho kolegů z Národního institutu základní biologie a člena Národního institutu přírodních věd provedla podrobné zkomání remyelinačního procesu poškozeného myelinu s použitím myšího modelu.
Jejich výsledky ukazují, že růstový faktor zvaný pleiotrophin je vylučován z nervovývh axonů poraněných demyelinací a že tento pleiotrophin zabraňuje funkci receptorové molekuly PTPRZ z prekurzorových buněk oligodendrocytů, což stimuluje buněčnou diferenciaci na oligodendrocyty které formují myelinové pouzdro a tím podporují remyelinaci.
Tento dosažený úspěch ukazuje, že je možné povzbudit regeneraci myelinového pouzdra potlačováním působení PTPRZ v endogenních prekurzorových buňkách ologidendrocytů, což ukazuje nový potenciál léčby demyelinujících onemocnění.
Tyto výsledky byly publikovány v The Journal of Neuroscience 2.září 2015.
Professor Noda řekl "Tento úspěch byl možný díky zřízení řad prekurzorových buněk oligodendrocytů. Pleiotrophin je endogenní inhibitor PTPRZ inhibitor, ale pokud by byly získány syntetické inhibitory PTPRZ, tak by mohla být léčba roztroušené sklerózy možná. Právě zaměřujeme výzkum tímto směrem."
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 103820.htm