Klíčový regulátor zánětů narušen genov. variantami vede k RS
Napsal: 12 čer 2015 22:10....
"Po identifikaci genů, které způsobují RS jsme začali dělat kompexní mapu toho jak tyto geny spolupracují na umožnění imunitnímu systému aby se aktivoval a útočil na myelin," říká David A. Hafler, the William S. and Lois Stiles Professor of Neurology and Immunobiology at Yale and chair of Yale’s Department of Neurology.
Minulý podzim identifikovalo konsorcium výzkumníků genetické varianty které hrají roli ve spuštění 21 různých autoimunitních nemocí. 97 variant mělo spojení s roztroušenou sklerózou. Nový výzkum z Yale vedený Haflerem a William J. Housleyem ukazuje že 17 z těchto RS variant postihuje cestu NFkB, která řídí odezvy imunitního systému na hrozby z životního prostředí a že jedna varianta spojená s RS blízko genu NFkB významně zvyšuje genovou aktivitu.
Tyto objevy ilustrují složitost jednotlivých nemocí jako je RS ve kterých mohou varianty přispívat k malému zvýšení rizika onemocnění přes odlišné molekulární mechanismy. A také ilustrují jak stejné molekulární způsoby, tak jako je NFkB mohou spustit různé autoimunitní nemoci se zcela jinými symptomy - tak jako RS a ulcerativní kolitida.
http://neurosciencenews.com/multiple-sc ... tics-2122/
"Po identifikaci genů, které způsobují RS jsme začali dělat kompexní mapu toho jak tyto geny spolupracují na umožnění imunitnímu systému aby se aktivoval a útočil na myelin," říká David A. Hafler, the William S. and Lois Stiles Professor of Neurology and Immunobiology at Yale and chair of Yale’s Department of Neurology.
Minulý podzim identifikovalo konsorcium výzkumníků genetické varianty které hrají roli ve spuštění 21 různých autoimunitních nemocí. 97 variant mělo spojení s roztroušenou sklerózou. Nový výzkum z Yale vedený Haflerem a William J. Housleyem ukazuje že 17 z těchto RS variant postihuje cestu NFkB, která řídí odezvy imunitního systému na hrozby z životního prostředí a že jedna varianta spojená s RS blízko genu NFkB významně zvyšuje genovou aktivitu.
Tyto objevy ilustrují složitost jednotlivých nemocí jako je RS ve kterých mohou varianty přispívat k malému zvýšení rizika onemocnění přes odlišné molekulární mechanismy. A také ilustrují jak stejné molekulární způsoby, tak jako je NFkB mohou spustit různé autoimunitní nemoci se zcela jinými symptomy - tak jako RS a ulcerativní kolitida.
http://neurosciencenews.com/multiple-sc ... tics-2122/