Výzkumníci z NIH objevili důkaz, že jedinečný typ imunitní buňky přispívá k RS.
Jejich objev pomáhá definovat účinek jednoho z nejnovějších léků, který se nyní studiemi prověřuje - daclizumabu - což může vést k nové třídě léků na lečbu RS a jiných autoimunních nemocí.
Nová studie publikovaná v "Science Translational Medicine" ukazuje, že jeden účinek daclizumabu je tenčení(ředění) pozic LTi buněk které budují lymfatické tkáně. Tyto buňky jsou známé tím, že podporují vývoj lymfatických uzlů a souvisejících tkání během života plodu, ale jejich role v dospělosti byla nejasná.
Nová studie poprvé označuje, že LTi buňky mají dopad na jakoukoliv lidskou autoimunní nemoc.
"Zatímco další studie jsou vyžadovány k potvrzení role LTi buněk na autoimunitu, tak naše výsledky ukazují na tyto buňky jako na slibný cíl vývoje nových léků k léčbě autoimunitních nemocí", řekla Biana Bielkova, M.D. výzkumnice z NHS NINDS
Dr. Bielekova a její tým objevili že mezi pacienty účastnících se klinických zkoušek daclizumabu byl zvýšený počet LTi buněk u těch kterým nebyl daclizumab podáván v porovnání s těmi kteří dostávali tento lék. A výzkumníci také objevili, že se jeví že daclizimab řídí tělo aby si nevyrábělo LTi buňky, ve prospěch jiného buněčného typu který působí proti autoimunitě.
...
Daclizumab je labolatorně vyrobená protilátka, nebo monoklonální protilátka, která pozmění vysílání signálů interleukinem-2, klíčovým faktorem který mobilizuje T buňky.
Ve velké klinické zkoušce http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/ ... 161&rank=1 se lék ukázal být slibným jako lečba navíc pro pacienty beroucí schválený lék pro RS interferon beta.
Jiná, právě probíhající klinická zkouška http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/ ... 221&rank=1 , zkoumá zdali je daclizumab účinný jako jediná lečba pro RR-RS
Lék byl navržen k potlačování odezvy T buněk na IL-2 a to také dělá - ale Dr.Bielekova již dříve objevila, že toto potlačení je nepřímé a závisí na jiných imunitních buňkách. Například, jeden účinek daclizumabu je že stimuluje nespecializovaný protějšek T-buněk zvaný NK buňky. Tyto buňky poté potlačuji aktivitu T buněk.
Dr. Bielekova a její tým v jejich nové studii objevili, že stimulační účinek daclizumabu na NK buňky je vypárovaný s potlačujícím účinkem na LTi buňky. Objevili důkaz, že lék přes jeho účinek na vysílání signálů IL2 působí na nějaký typ kmenové buňky.
Jeví se, že lék snižuje pravděpodobnost že se z této kmenové buňky vyvinou LTi buňky.
Dr. Bielkova řekla " To pomáhá vysvětlit proč NK buňky jsou aktivní a jejich množství je zvětšeno lečbou dalizumabem,"
....
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 143719.htm
(Pozn: Na obrázku nahoře je T buňka - T buňky jsou druh bílých krvinek, které bojují proti virům, nádorovým buňkám a pod. U roztroušené sklerozy "bojují" víc než je žádoucí a způsobují tak zánět v mozku, který vede k lézím, atakám atd.....)
