Vědci objevili vitální (prospěšný) gen Gpr56 pro CNS

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Vědci objevili vitální (prospěšný) gen Gpr56 pro CNS

Příspěvekod Franta » 26 led 2015 11:03

Vědci objevili gen, který pomáhá regulovat jak dobře jsou nervy izolovány, hlásí výzkumníci z Washington University School of Medicine in St. Louis.

Díky výzkumnému ústavu(či laboratoři) na zkoumání akvarijních ryb zebrafish( česky asi Dánio pruhované) při Washington University School of Medicine in St. Louis, studentka Sarah Ackerman (vlevo) a autorka studie Kelly Monk, PhD, identifikovaly gen, který reguluje to jak se izolují nervová vlákna v CNS. Tento objev učiněný na zebrafish a na myších může mít důsledky pro lidské nemoci jako je roztroušená skleróza ve které se tento izolant ztrácí. Tato studie se objevila v Nature Communications.

Nervové buňky posílají nervové signály podél dlouhých výběžků nazvaných axony. Tyto signály se šíří mnohem rychleji když jsou izolovány myelinem, což je izolační vrstva z tuku a bílkovin. Buňky zodpovědné za izolaci axonů v CNS se jmenují oligodendrocyty.

Výzkum se zaměřil na gen zvaný Gpr56, který vyrábí bílkovinu stejného jména. Předešlá práce ukázala že tento gen je pravděpodobně zapojen v CNS, ale konkrétní role byla neznámá.

V této studii výzkumníci objevili, že když byla bílkovina Gpr56 zakázána, tak bylo příliš málo oligodendrocytů které poskytují izolaci pro všechny axony. Přesto axony vypadaly normálně. A u relativně málo axonů které byly izolovány vypadal myelin také normálně. Ale výzkumníci pozorovali hodně axonů, které byly jednoduše holé - vůbec neobalené myelinem.

Bez Gpr56 se buňky zodpovědné za izolaci sami dostatečně nereprodukovaly - dle autorky studie Kelly R. Monk, PhD, profesorkou vývojové biologie.
Tyto buňky dospěly příliš brzo místo toho aby pokračovaly v replikaci tak jak by měly. Následkem toho v dospělosti nebyl dostatek dospělých buněk což zanechávalo mnoho axonů bez izolace.

Monk a její tým zkoumali zebrafish, protože to jsou excelentní modely nervového systému obratolovců. Jejich embrya jsou průhledná a dospívají mimo tělo - což je činí užitečné pro pozorování vývojových procesů.

"Poprvé jsme tento defekt viděli u vývoje embrya zebrafish". řekla autorka studie Sarah D. Ackerman - studentka z Monkiny laboratoře. "Ale nebyl to jednoduše dočasný defekt který by měl za následek pouze opožděnou myelinaci. Když jsem se koukla na rybu která měla stáří 6 měsíců, tak jsem stále viděla tento problém málo myelinovaných axonů."

...

Monk také říká že Gpr56 patří do velké třídy buněčných receptorů které jsou běžným cílem mnoha komerčně dostupných léků, což činí tuto bílkovinu atraktivní pro další výzkum.

....

Obrázek

http://www.medicalnewstoday.com/releases/288405.php
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2423
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 25 návštevníků