IGF-1
Napsal: 23 říj 2014 00:34Náš imunitní systém nás chrání před škodlivými bakteriemi a viry, ale když zůstane nekontrolován, tak buňky, které ničí tyto útočníky, se mohou obrátit proti svému vlastnímu tělu a zůsobit tak autoimunitní nemoci, tak jako je cukrovka typu 1 nebo roztroušená skleróza.
Vědci z Evropské molekulární biologické labolatoře v Monterotondo v Italii objevili, že molekula zvaná insulin-like growth factor-1 (IGF-1) posiluje přirozenou obranu proti této "přátelské palbě" . Objevy publikované v EMBO Molecular Medicine, jsou vzrušující především protože IGF-1 je již schváleno pro pacienty, což by mohlo urychlit posun ke klinickým zkouškám pro léčbu autoimunitních nemocí.
"Co mě opravdu překvapilo byla četnost přežití z roztroušené sklerózy," říká Daniel Bilbao, který vedl tento výzkum s Nadia Rosenthal's labolatoří v EMBL, "dostali jsem se z 50% přežití u neléčených zvířat na více než 80% u zvířat léčených IGF-1."
U pacientů s autoimunitními nemocemi se skupina buněk nazvaná pro-zánětlivé T-efektorové buňky stane citlivá na konkrétní buňky v těle, identifikuje je jako cizí a útočí na ně, tak jako na baktérie. Jestli to nesprávně nasměruje útoky na buňky produkující inzulin ve slinivce tak to má za následek cukrovku; jestli to postihne myelinové buňky v CNS tak člověk trpí roztroušenou sklerózou. Tyto útoky na vlastní buňky těla se stanou nekontrolovatelné díky selhání jiného typu imunitních buněk: T-regulačních buněk (T-reg), které vypínají T-efektorové buňky když nejsou třeba.
Prací se studentkou PhD, Luisa Luciani, Bilbao a Rosenthal pak objevili, že pokud myši s nemocí která napodobuje cukrovku typu 1 a roztroušenou sklerózu dostanou IGF-1, tak začnou produkovat více buněk T-reg tam kde je to potřeba - ve slinivce, respektivě v CNS - a nemoc byla potlačena. Vědci otestovali účinky IGF-1 na buňky T-reg odebrané od myší i od člověka a tím potvrdili že IGF-1 působí přímo na buňky T-reg - spíše než nepřímým způsobem který by ovlivňoval jiné faktory které navozují množení T-reg buněk.
V oddělené studii publikované začátkem tohoto roku objevili Bilbao a Rosenthal, že IGF-1 má stejný účinek na jiné nemoci kde imunitní systém selhává. Objevili, že alergenní kontaktní dermatitida, což je zánětlivé onemocnění kůže, které postihuje jednoho z pěti Evropanů byla u myších také potlačena léčbou pomocí IGF-1.
"Tyto studie mají opravdovou klinickou důležitost, neboť IGF je již schválené léčivo, které již bylo testováno v mnoha různých konfiguracích, takže bude o mnoho snažší spustit klinické zkoušky na IGF-1 pro autoimunitní a zánětlivé nemoci než kdyby jsme navrhovali nový neotestovaný lék, "říká Nadia Rosenthal, dřívější ředitelka EMBL Monterotondo, která nyní pracuje na Imperial College London, UK, and Monash University, Australia, kde pracuje jako ředitelka výzkumu EMBL Australia.
"Mou nadějí a cílem je vidět toto aplikované u lidí, ale - tak jak je to se vším - tak to závisí na penězích," dodává Bilbao.
Rosenthal plánuje další zkoumání role IGF-1 v zánětech a regeneraci, a jeho možnosti v léčbě takových onemocnění jako je svalová atrofie, fibróza nebo srdeční nemoc.
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 084254.htm
Vědci z Evropské molekulární biologické labolatoře v Monterotondo v Italii objevili, že molekula zvaná insulin-like growth factor-1 (IGF-1) posiluje přirozenou obranu proti této "přátelské palbě" . Objevy publikované v EMBO Molecular Medicine, jsou vzrušující především protože IGF-1 je již schváleno pro pacienty, což by mohlo urychlit posun ke klinickým zkouškám pro léčbu autoimunitních nemocí.
"Co mě opravdu překvapilo byla četnost přežití z roztroušené sklerózy," říká Daniel Bilbao, který vedl tento výzkum s Nadia Rosenthal's labolatoří v EMBL, "dostali jsem se z 50% přežití u neléčených zvířat na více než 80% u zvířat léčených IGF-1."
U pacientů s autoimunitními nemocemi se skupina buněk nazvaná pro-zánětlivé T-efektorové buňky stane citlivá na konkrétní buňky v těle, identifikuje je jako cizí a útočí na ně, tak jako na baktérie. Jestli to nesprávně nasměruje útoky na buňky produkující inzulin ve slinivce tak to má za následek cukrovku; jestli to postihne myelinové buňky v CNS tak člověk trpí roztroušenou sklerózou. Tyto útoky na vlastní buňky těla se stanou nekontrolovatelné díky selhání jiného typu imunitních buněk: T-regulačních buněk (T-reg), které vypínají T-efektorové buňky když nejsou třeba.
Prací se studentkou PhD, Luisa Luciani, Bilbao a Rosenthal pak objevili, že pokud myši s nemocí která napodobuje cukrovku typu 1 a roztroušenou sklerózu dostanou IGF-1, tak začnou produkovat více buněk T-reg tam kde je to potřeba - ve slinivce, respektivě v CNS - a nemoc byla potlačena. Vědci otestovali účinky IGF-1 na buňky T-reg odebrané od myší i od člověka a tím potvrdili že IGF-1 působí přímo na buňky T-reg - spíše než nepřímým způsobem který by ovlivňoval jiné faktory které navozují množení T-reg buněk.
V oddělené studii publikované začátkem tohoto roku objevili Bilbao a Rosenthal, že IGF-1 má stejný účinek na jiné nemoci kde imunitní systém selhává. Objevili, že alergenní kontaktní dermatitida, což je zánětlivé onemocnění kůže, které postihuje jednoho z pěti Evropanů byla u myších také potlačena léčbou pomocí IGF-1.
"Tyto studie mají opravdovou klinickou důležitost, neboť IGF je již schválené léčivo, které již bylo testováno v mnoha různých konfiguracích, takže bude o mnoho snažší spustit klinické zkoušky na IGF-1 pro autoimunitní a zánětlivé nemoci než kdyby jsme navrhovali nový neotestovaný lék, "říká Nadia Rosenthal, dřívější ředitelka EMBL Monterotondo, která nyní pracuje na Imperial College London, UK, and Monash University, Australia, kde pracuje jako ředitelka výzkumu EMBL Australia.
"Mou nadějí a cílem je vidět toto aplikované u lidí, ale - tak jak je to se vším - tak to závisí na penězích," dodává Bilbao.
Rosenthal plánuje další zkoumání role IGF-1 v zánětech a regeneraci, a jeho možnosti v léčbě takových onemocnění jako je svalová atrofie, fibróza nebo srdeční nemoc.
http://www.sciencedaily.com/releases/20 ... 084254.htm