Společné dopravení autoantigenu a B7 potlačuje EAE

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Společné dopravení autoantigenu a B7 potlačuje EAE

Příspěvekod Franta » 11 říj 2014 02:57

....
Byl zacílen B7 signální způsob s použitím technologie adaptací rozpustného antigenového pole (SAgA) dosaženého kovalentním spojováním B7-vázacích peptidů a nemoc způsobujících antigenů (proteolipid peptid PLP) na hyaluronickou kyselinu (HA).
Máme hypotézu, že společné dopravení B7-vázacího peptidu a autoantigenu by mohlo potlačit EAE na myším modelu.
Byly vytvořeny tři B7-cílené SAgA obsahující peptidy buť k potlačení nebo možná k stimulaci signální cesty B7-
Překvapivé bylo zjištění, že všechny SAgA potlačovaly symptomy EAE nemoci. Byla pozorována pozměněná cytokinová exprese u primárních splenocytech izolovaných z SAgA léčené myši, což naznačuje, že SAgA s různými na B7-vázajícími se peptidy může potlačovat EAE přes odlišné imunologické mechanismy. Tato antigen-specifická imunoléčba s použitím SAgA může úspěšně potlačovat EAE díky společnému dopravení autoantigenu a peptidů cílených se signální B7 cestou.

http://link.springer.com/article/10.120 ... 014-9671-y

Pojmy:
B7 - B7 je typ periferní membránové bílkoviny která se nachází na antigen prezentujících buňkách APC
http://en.wikipedia.org/wiki/B7_(protein)

Existuje několik kroků k aktivaci imunitního systému proti nějakému patogenu. Receptor na T-buňkách se musí nejprve dostat do styku s MHC povrchovou bílkovinou (fragment patogenu je prezentovaný na MHC na antigen prezentujících buňkách). Bílkoviny CD4 a CD8 na povrchu T-buněk formují komplex s bílkovinou CD3, který poté může rozpoznat MHC. To se také nazývá "signál 1" a jeho hlavním účelem je garantovat antigenovou specifitu aktivace T-buněk.

Nicméně MHC vázání samo o sobě není dostatečné pro vyvolání odezvy T-buněk. Spolustimulační signál k pokračování imunitní odezvy může přijít z inetrakcí B7-CD28 a CD40-CD40L Existují další aktivační signály, které hrají roli v odezvách imunity.....

Bílkovina B7 je přítomná na povrchu APC buněk a ta interaguje s receptorem CD28 na povrchu T-buněk. To je jeden zdroj "Signálu 2" (také cytokiny mohou přispívat k aktivaci T-buněk, to se nazývá "Signál 3") Tato interakce produkuje sérii downstream(směrem do buňky) signálů které podporují přežití a aktivaci cílových T-buněk.

APC - antigen prezentující buňka
MHC - Major histocompatibility complex
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2423
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 17 návštevníků

cron