Je T-bet možný potenciální cíl ?

[Franta]

Během několika posledních let se léčby eresky měnily tak jak se vyvíjelo naše chápání imunologie a neurologie. Model EAE zůstává hlavním modelem eresky a byl hlavním prostředkem pro vývoj nových léčebných látek pro eresku včetně nových látek jako je natalizumab, fingolimod a dimetyl kyseliny fumarové. S pokračujícím pokrokem v molekulárním chápání imunologie mnoho pozorování v EAE hledá ultimativní cíl - definování patofyziologie eresky a vývoj inovativních léčeb této nemoci. Ačkoliv mnoho lidí považuje eresku za autoimunitní nemoc řízenou T-buňkami a směrovanou proti myelinovým antigenům, tak přesná příčina nemoci stále není známá. Mnoho let se myslelo, že myelin-specifické T-buňky které vylučovaly interferon-γ a byly prozánětlivé byly hlavní podmnožinou T-buněk která způsobovala nemoc, ale nedávné studie na cytokinový fenotyp patogenických T-buněk u EAE a RS otevřely debatu o této otázce. Práce během několika posledních let naznačuje, že se transkripční faktor T-bet jeví jako důležitý faktor v T-buněčné encefalogenicitě; nicméně nedávná data ukazují, že je také v určitých situacích postradatelný, konkrétně pro buňky Th17. Pochopení molekulárních mechanismů zodpovědných za encefalogenitu T-buněk u RSky a u jiných autoimunitních nemocí bude podstatné při vývoji konkrétních léčeb těchto zánětlivých nemocí.

http://online.liebertpub.com/doi/abs/10 ... .2014.0020