Hladovějící zánětlivé nervové buňky zpomalují poškození
Napsal: 14 úno 2013 12:11V dnes publikovaném článku v časopise Scientific Reports dvojice výzkumníků z University of California, San Diego Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences
zveřejnila že zabráněním schopnosti imunitních buněk používat mastné kyseliny jako palivo se znatelně zpomalí progrese choroby na myším modelu RS.
Marianne Manchester, PhD, professor pharmacy a první autor Leah P. Shriver, PhD, se zaměřili na to jak imunitní buňky v CNS oxidují mastné kyseliny aby získaly energii, když jejich preferovaný zdroj energie - glukóza - je snížena, která se může vyskytovat v zanícených tkáních. Na myším modelu napodobujícím chronickou RS, Manchester and Shriver objevili, že eliminováním jednoho enzymu, který pomáhá imunitním buňkám efektivně využívat mastné kyseliny, buňky nakonec hladověly a zemřely a zabránilo se tak dalšímu zánětlivému poškození.
Dnes není žádný schválený lék nebo terapie zacílená na mastné kyseliny metabolismu. A specifikování cíle - eliminování jednoho enzymu - naznačuje, že vedlejší efekty spojné s existující léčbou jako zvýšené riziko infekce jsou nepravděpodobné.
"Protože imunitní buňky co nejsou v lézích v CNS jsou schopné používat glukózu tak očekácáme, že budou fungovat dobře během infekce a bránění této cesty by všeobecně nemělo způsobovat potlačení imunity." řekl Shriver.
Eliminátor enzymu použitý Manchestrem a Shriverem v jejich studii je lék již otestovaný na lidech se srdečním selháním a byl všeobecně dobře tolerovaný. Vědci nyní používají hmotnostní spektrometrii, aby určili zdali jejich výsledky na myším modelu jsou proveditelné i na lidech. "Zajímáme se o to jak určit jak se tato metoda využije ve vzorcích lidské tkáně" řekl Manchester.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2011-09/uoc--sii090111.php
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/09/110901142627.htm
zveřejnila že zabráněním schopnosti imunitních buněk používat mastné kyseliny jako palivo se znatelně zpomalí progrese choroby na myším modelu RS.
Marianne Manchester, PhD, professor pharmacy a první autor Leah P. Shriver, PhD, se zaměřili na to jak imunitní buňky v CNS oxidují mastné kyseliny aby získaly energii, když jejich preferovaný zdroj energie - glukóza - je snížena, která se může vyskytovat v zanícených tkáních. Na myším modelu napodobujícím chronickou RS, Manchester and Shriver objevili, že eliminováním jednoho enzymu, který pomáhá imunitním buňkám efektivně využívat mastné kyseliny, buňky nakonec hladověly a zemřely a zabránilo se tak dalšímu zánětlivému poškození.
Dnes není žádný schválený lék nebo terapie zacílená na mastné kyseliny metabolismu. A specifikování cíle - eliminování jednoho enzymu - naznačuje, že vedlejší efekty spojné s existující léčbou jako zvýšené riziko infekce jsou nepravděpodobné.
"Protože imunitní buňky co nejsou v lézích v CNS jsou schopné používat glukózu tak očekácáme, že budou fungovat dobře během infekce a bránění této cesty by všeobecně nemělo způsobovat potlačení imunity." řekl Shriver.
Eliminátor enzymu použitý Manchestrem a Shriverem v jejich studii je lék již otestovaný na lidech se srdečním selháním a byl všeobecně dobře tolerovaný. Vědci nyní používají hmotnostní spektrometrii, aby určili zdali jejich výsledky na myším modelu jsou proveditelné i na lidech. "Zajímáme se o to jak určit jak se tato metoda využije ve vzorcích lidské tkáně" řekl Manchester.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2011-09/uoc--sii090111.php
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/09/110901142627.htm