Nedostatek bílkoviny Lipocalin-2 tlumí EAE

Objevy, studie, zjištění, novinky ze základního výzkumu. Pokud tyto objevy povedou k vyvinutí léku, tak ještě musí proběhnout několikaleté klinické studie. Viz níže. Jedině pokud by se jednalo o jednoduchý, či stávající lék, tak pak by se nemuselo čekat tak dlouho.
Dalo by se tedy říci, že téměř všechny zprávy v tomto fóru od založení tohoto fóra jsou novinky, které mohou vést k nějaké léčbě.

Nedostatek bílkoviny Lipocalin-2 tlumí EAE

Příspěvekod Franta » 15 čer 2014 20:15

Nedostatek bílkoviny Lipocalin-2 tlumí EAE
Patogenická role LIPOCALINu-2 v centrálním nervovém systému a lymfatických tkáních

Podklad pro studii: Role LCN2 u EAE není jasná.

Výsledky: Exprese LCN2 je u EAE zvýšená. Nedostatek Lcn2 zmírňuje symptomy a patologii EAE. LCN2 zvyšuje gliální expresi zánětlivých mediátorů a aktivaci periferijních ecefalitogenických T buněk in vitro a in vivo.

Závěry: Centrální a periferní LCN2 přispělo k vývoji EAE.

Důležitost: LCN2 může být cílem pro léčbu roztroušené sklerózy.


Lipocalin-2 (LCN2) hraje důležitou roli v různých buněčných procesech jako je buněčný růst, migrace/invaze, diferenciace, smrt/přežití buněk. Dále nedávné studie naznačují, že exprese LCN2 a sekrece gliálními buňkami je navozena zánětlivými stimuly v centrálním nervovém systému. Současná studie prozkoumala regulaci exprese LCN2 na EAE (myší ereska) a snažila se určit roli LCN2 v procesu nemoci. Po zavedení EAE byla zjištěna vysoce zvýšená exprese LCN2 v míše a v sekundárních lymfatických tkáních. Astrocyty a mikroglie v míše byly hlavním buněčným typem který exprimoval LCN2 a respektivě jeho receptor 24p3R, zatímco ve slezině byly LCN2 a 24p3R vysoce exprimované v neutrofilech a respektivě v dendritických buňkách. Navíc závažnost choroby, zánětlivé infiltrace, demyelinace, gliální aktivace, exprese zánětlivých mediátorů a proliferace MOG-specifických T buněk byla významně snížena u myši s nedostatkem LCN2 v porovnání s běžným typem zvířat. V kultuře MOG specifické T buňky vykazovaly zvýšenou expresi Il17a, Ifng, Rorc, a Tbet po léčbě s rekombinantní LCN2 bílkovinou. Dále LCN2-léčené gliální buňky exprimovaly vyšší množství prozánětlivých cytokinů, chemokinů a MMP-9. Adoptivní přenos a experimenty s rekombinantní LCN2 bílkovinou naznačili, že exprese LCN2 v míše a periferních imunitních orgánech přispívá k vývoji EAE. Dohromady tyto výsledky vedou k závěru, že LCN2 je důležitý prostředník k autoimunitním zánětem a vývoji nemoci u EAE a naznačují že LCN2 by mohl být v roztroušené skleróze možný léčebný cíl.


http://www.jbc.org/content/289/24/16773.short
Uživatelský avatar
Franta
 
Příspěvky: 2423
Registrován: 14 úno 2013 09:47
Bydliště: Jižní čechy

Zpět na Základní výzkum roztroušené sklerózy - objevy, studie

Kdo je online

Uživatelé procházející toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 39 návštevníků

cron